Hashimoto-Thyreoiditis (chronische lymphozytäre Thyreoiditis) ist die häufigste Ursache von Hypothyreose in jod-sufficienten Gebieten. Sie ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung mit starker genetischer Komponente.
Pathogenese
- Genetische Anfälligkeit (HLA-DR3, CTLA-4, PTPN22) + umweltbedingte Trigger (Jodüberschuss, Selenmangel, Infektion, Stress, Strahlung).
- Verlust der Toleranz → CD4+ T-Zell-Infiltration → B-Zell-Aktivierung → Autoantikörper.
- Schlüsselantikörper: Anti-Thyreoperoxidase (TPOAb) >90 %, Anti-Thyreoglobulin (TgAb) ~60–80 %.
- Schilddrüsenzerstörung → fortschreitende Hypothyreose (Jahre).
Klinische Präsentation
- Struma (fest, gummiartig, nicht druckschmerzhaft) – kann spät atrophieren.
- Hypothyreose-Symptome: Müdigkeit, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, Verstopfung, trockene Haut, Haarausfall, Menorrhagie, Depression, Bradykardie.
- Subklinisch: erhöhtes TSH, normales freies T4 (frühes Stadium).
- Assoziierte Autoimmunität: Typ-1-DM, Zöliakie, Vitiligo, perniziöse Anämie, Morbus Addison.
Diagnose & Management
- TSH + freies T4 + TPOAb.
- Levothyroxin-Ersatz (1,6 µg/kg/Tag) bei manifesten Hypothyreose; erwägen bei subklinisch, wenn TSH >10, symptomatisch, schwanger oder Antikörper + Struma.
- TSH alle 6–12 Wochen überwachen bis stabil, dann 6–12 Monate.
- Selen 200 µg/Tag kann TPOAb reduzieren (adjuvante).
