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Zustände, die auf Zerebralparese hindeuten können: Meningitis, Enzephalitis und andere neurologische Erkrankungen

Mehrere neurologische Erkrankungen können motorische Beeinträchtigungen hervorrufen, die an Zerebralparese (CP) erinnern. Eine genaue Differenzierung ist entscheidend, da viele davon behandelbar sind oder unterschiedliche Prognosen haben.

Wichtige Differentialdiagnosen

Infektiös/Entzündlich

  • Meningitis: Bakterielle oder virale Infektion der Hirnhäuten → Krampfanfälle, Entwicklungsverzögerung, Spastik, Hirnnervenlähmungen. Akuter Beginn mit Fieber, Nackensteifigkeit.
  • Enzephalitis: Infektion des Hirnparenchyms (z. B. HSV, Enterovirus) → ähnliche motorische/kognitive Defizite. Kann auf einen viralen Prodrom folgen.
  • ZNS-Abszess oder -Granulom: Fokaler Masseneffekt mit Hemiparese.

Vaskulär

  • Perinataler Schlaganfall: Arterielle ischämische Schlaganfall oder Sinusvenenthrombose → hemiplegisches CP-Phänotyp. Oft retrospektiv diagnostiziert.
  • Intrakranielle Blutung: Keimzellmatrixblutung (Frühgeborene) → spastische Diplegie/Hemiplegie.

Traumatisch

  • Nicht-accidentelles Trauma / missbräuchliches Kopf-Hirn-Trauma: Subduralblutung, diffuses Axonal-Trauma → motorische Verzögerung, Spastik, Krampfanfälle.

Metabolisch/Genetisch

  • Mitochondriale Störungen: Leigh-Syndrom, MELAS → progrediente Enzephalopathie, Dystonie, Ataxie.
  • Harnstoffzyklusstörungen, Organämien: Episodische Hyperämmonämie → neurologischer Rückgang.
  • Leukodystrophien: Metachromatische Leukodystrophie, Morbus Krabbe → progrediente Spastik, kognitiver Abbau.
  • Erbliche spastische Paraplegien (HSP): Reine oder komplexe Spastik, oft späterer Beginn.
  • Dopa-responsible Dystonie (Segawa-Syndrom): Tagesschwankung, dramatisches Ansprechen auf Levodopa.

Genetische Syndrome mit CP-ähnlichen Merkmalen

  • Rett-Syndrom (MECP2), Angelman-Syndrom, Fragiles X, chromosomale Mikrodeletionen.

Toxisch/Umweltbedingt

  • Kernikterus (Bilirubin-Enzephalopathie) → Choreoathetose, Hörverlust, Blickparese.
  • Schwermetallvergiftung (Blei, Quecksilber).

Diagnostischer Ansatz

  • Detaillierte pränatale/perinatale Anamnese
  • Neuroimaging (MRT Gehirn/Rückenmark)
  • Metabolisches Screening (Laktat, Ammoniak, Aminosäuren, Acylcarnitine)
  • Genetische Tests (chromosomales Mikroarray, gezielte Panels, Exom-Sequenzierung)
  • EEG bei Verdacht auf Krampfanfälle

Eine frühe Differenzierung ermöglicht krankheitsspezifische Therapien (z. B. Levodopa bei dopa-responsiver Dystonie, Immunsuppression bei autoimmuner Enzephalitis, metabolische Diät) und genaue genetische Beratung.

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