Die neuromuskuläre Synapse: Mechanismus der Acetylcholin-Freisetzung

Ablauf der Ereignisse

1. Aktionspotential trifft am präsynaptischen Terminal ein.
2. Depolarisierung öffnet spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle (P/Q-Typ).
3. Ca²⁺-Einstrom → bindet an Synaptotagmin auf synaptischen Vesikeln.
4. Vesikel verschmelzen über SNARE-Komplex (Synaptobrevin, Syntaxin, SNAP-25) → Exozytose.
5. Acetylcholin (ACh) wird in den Synaptischen Spalt freigesetzt.
6. ACh bindet an nikotinische ACh-Rezeptoren am Motor-Endplatten → Na⁺-Einstrom → Endplattenpotential → Muskel-AP → Kontraktion.

Schlüsselmerkmale

• Hoher Sicherheitsfaktor (quantaler Inhalt >> Schwelle).
• Acetylcholinesterase hydrolysiert ACh rasch → beendet das Signal.
• Autoimmun (Myasthenia gravis) oder toxisch (Botulinum, Nervengase) bedingte Störung verursacht Schwäche.