Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine akute immunvermittelte Polyradikuloneuropathie. Das primäre Ziel sind die vorderen (ventralen) Nervenwurzeln und peripheren Motornerven.
Pathophysiologie
- Molekulare Mimikry: Vorhergehende Infektion (Campylobacter, CMV, EBV, Zika, Influenza, COVID-19) → kreuzreaktive Antikörper greifen Ganglioside (GM1, GD1a, GQ1b) auf Axonmembranen an.
- Demyelinisierende (AIDP) oder axonale (AMAN/AMSAN) Varianten.
- Beteiligung der vorderen Wurzeln → schlaffe Lähmung, Areflexie, Hypotonie.
- Auch dorsale Wurzeln betroffen → Sensibilitätsverlust, Schmerz.
- Autonomes Beteiligung → Blutdrucklabilität, Arrhythmie, Ileus.
Klinische Merkmale
- Aufsteigende symmetrische Schwäche (Beine → Arme → Atem).
- Areflexie (Merkmal).
- Albuminzytologische Dissoziation (↑ CSF-Protein, normale Leukozyten) nach Woche 1.
- Nervenleituntersuchungen: Demyelinisierung (langsame CV, Konduktionsblock) oder Axonverlust.
Behandlung
- IVIG 2 g/kg über 5 Tage ODER Plasmaaustausch (5 Austausche).
Unterstützend: Intensivüberwachung (Beatmung bei FVC <20 mL/kg), DVT-Prophylaxe, Schmerztherapie, autonomes Management. | - Die meisten erholen sich (6–12 Monate); 5–10 % bleibende Defizite; 3–5 % Mortalität.
