Die Koronararterienkrankheit reduziert die Myokardsauerstoffversorgung im Verhältnis zum Bedarf und erzeugt eine Kaskade:
| Merkmal | Kammerflimmern | Vorhofflimmern |
|---|---|---|
| Ursprung | Kammern | Vorhöfe (Lungenvenen-Trigger) |
| Mechanismus beim MI | Re-Entry in der ischämischen Grenzzone; Phase-2-Re-Entry; triggerte Aktivität | Vorhofdehnung, Entzündung, autonomer Anstieg; oft präsubstrat |
| Hämodynamik | Kein effektiver Herzzeitvolumen → Kreislaufstillstand | Verlust des Vorhofkicks (10–30 % CO); schnelle Kammerfrequenz kann Füllung ↓ |
| Dringlichkeit | Sofortige Defibrillation (schockbarer Rhythmus) | Frequenzkontrolle ± Rhythmuskontrolle; Antikoagulation zur Schlaganfallprävention |
| EKG | Chaotische, unregelmäßige Schwingungen; keine QRS | Irregulär-irregulär schmalkomplexig; keine P-Wellen; fibrillierende Wellen |
Aggressive Risikofaktormodifikation (Lipide, Blutdruck, Diabetes, Rauchen), Thrombozytenaggregationshemmer, Statine, β-Blocker, ACE-Hemmer/ART, SGLT2-Hemmer reduzieren die ischämische Belastung und arrhythmische Ereignisse.
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