Der Myokard (Herzmuskel) ist ein spezialisierter, unwillkürlicher quergestreifter Muskel, der die Herzwand bildet. Seine synchronisierte Kontraktion pumpt Blut durch die Lungen- und Systemkreisläufe.
Einzigartige strukturelle Merkmale
- Kardiomyozyten: Verzweigt, meist mononukleiert, verbunden durch Scheibenverbindungen (Intercalated discs).
- Scheibenverbindungen: Gap-Junctions (Connexin-40/43) für schnelle elektrische Kopplung; Desmosomen/Faszie adherens für mechanische Haftung.
- T-Tubuli: Weniger ausgedehnt als Skelettmuskel; Dyaden (T-Tubulus + SR) an den Z-Linien.
- Mitochondrienreich: 30–40 % Volumen; hohe oxidativer Kapazität für kontinuierlichen ATP-Bedarf.
Elektromechanische Kopplung
- Schrittmacheraktivität: Sinusknoten → spontane diastolische Depolarisation (If, Ca²⁺-Uhr).
- Erregungsleitung: Vorhöfe → AV-Knoten (Verzögerung) → His-Purkinje-System → Ventrikel.
- Aktionspotential: Phase 0 (Na⁺), 1 (K⁺), 2 (Ca²⁺-Plateau – lange Refraktärzeit verhindert Tetanus), 3 (K⁺), 4 (Ruhepotential).
- Erregungs-Kontraktions-Kopplung: Ca²⁺-Instrom (L-Typ) → RyR2-vermittelte SR Ca²⁺-Freisetzung (CICR) → Troponin-C-Bindung → Querbrückenzyklus.
Mechanische Funktion
- Systole: Isovolumetrische Kontraktion → Ejektion (LV-Druck > Aorta).
- Diastole: Isovolumetrische Relaxation → schnelle Füllung → Diastase → Vorhofstoß.
- Frank-Starling-Mechanismus: Vorlast-Dehnung → ↑ Kontraktionskraft (längenabhängige Ca²⁺-Empfindlichkeit).
Metabolische Flexibilität
Primär Fettsäureoxidation (60–90 %); auch Glukose, Laktat, Ketonkörper. Wechselt Substrate je nach Verfügbarkeit, Arbeitslast, Ischämie.
Klinische Relevanz
- Herzinsuffizienz: beeinträchtigte Kontraktion (HFrEF) oder Relaxation (HFpEF).
- Ischämie: metabolischer Umschwung auf Glykolyse, Kontraktilitätsstörung, Arrhythmierisiko.
- Kardiomyopathien: genetisch (Sarkomer, Zytoskelett, Ionenkanal) oder erworben.
Das einzigartige Design des Myokards ermöglicht lebenslange, ermüdungsresistente, präzise koordinierte Pumparbeit – essenziell für das Leben.
