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Herzmuskel (Myokard): Struktur, Funktion und Elektrophysiologie erklärt

Einzigartige strukturelle Merkmale des Herzmuskels

Das Myokard ist die dicke, muskulöse mittlere Schicht der Herzwand, die für das Blutpumpen verantwortlich ist. Es besitzt mehrere charakteristische Merkmale:

  • Gestreift, aber unwillkürlich: Wie Skelettmuskel enthält es Sarkomere, steht aber nicht unter willkürlicher Kontrolle.
  • Verzweigte, mononukleierte Zellen, verbunden durch Interkalated Discs (Desmosomen, Fascia adherens und Gap Junctions).
  • Gap Junctions (Connexin 43) ermöglichen schnelle zell-zu-zell elektrische Kopplung, wodurch ein funktionales Syncytium entsteht.
  • Hohe Mitochondrien-Dichte (30–40 % Volumen) unterstützt kontinuierliche aerobe ATP-Produktion.
  • T-Tubuli (weniger entwickelt als im Skelettmuskel) an Z-Scheiben bilden Dyaden mit dem Sarkoplasmatischen Retikulum zur Auslösung der Ca²⁺-Freisetzung.

Funktionelle Eigenschaften

  1. Automatizität: Der Sinusknoten wirkt als primärer Schrittmacher (60–100 bpm), gefolgt vom AV-Knoten (40–60 bpm) und den Purkinje-Fasern (20–40 bpm). Spontane diastolische Depolarisierung wird durch den „funny current“ (If) und eine Ca²⁺-Uhr angetrieben.
  2. Leitfähigkeit: Elektrische Impulse verbreiten sich schnell über Gap Junctions durch das spezialisierte Leitungssystem: Sinusknoten → AV-Knoten → Bund des His → Schenkel → Purkinje-Fasern.
  3. Kontraktilität: Erregungs-Kontraktion-Kopplung umfasst ein Aktionspotential, das L-Typ-Ca²⁺-Kanäle öffnet, was die Ryanodin-Rezeptor (RyR2) Ca²⁺-Freisetzung auslöst, Troponin-C-Bindung und Querbrückenzyklus. Kraft wird moduliert durch Vorlast, Nachlast und Inotropie.
  4. Entspannung (Lusitropie): Aktiver, energieabhängiger Prozess mit SERCA2a-Rückaufnahme (reguliert durch Phospholamban) und Na⁺/Ca²⁺-Austauscher (NCX) Extrusion.

Regulation

  • Autonom: Sympathische Stimulation (β₁ → ↑cAMP → ↑Ca²⁺ → ↑HF, Kontraktilität, Leitung). Parasympathische Stimulation (M₂ → ↓cAMP, ↑K⁺ → ↓HF, AV-Leitung).
  • Hormonell: Schilddrüsenhormon, Katecholamine, ANP/BNP.

Klinische Relevanz

Ischämie erschöpft ATP, was zu Kontraktionsversagen und elektrischer Instabilität führt. Herzinsuffizienz resultiert aus unzureichendem Herzzeitvolumen für den metabolischen Bedarf. Kardiomyopathien (dilatiert, hypertroph, restriktiv) sind primäre Myokarderkrankungen.

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