| | Gesundheitswissenschaften > | AGB-Behandlungen | Muskelzerrung

Hermuskelwachstum verstehen (Kardiale Hypertrophie)

Kardiale Hypertrophie ist eine Zunahme der Kardiomyozytengröße (und manchmal -anzahl), die zu verdickten Ventrikelwänden führt. Sie kann physiologisch (adaptiv) oder pathologisch (maladaptiv) sein.

Physiologische Hypertrophie

Auslöser: Chronisches Ausdauer-/Krafttraining (Sportlerherz).
Merkmale: Proportionale Wandverdickung, normale/leichte Kammerdilation, erhaltene/verbesserte systolische & diastolische Funktion, reversibel durch Detraining.
Molekulare Treiber: IGF-1/PI3K/Akt-Pfad; physiologisches Genprogramm.

Pathologische Hypertrophie

Auslöser: Drucküberlastung (Bluthochdruck, Aortenstenose), Volumenüberlastung (Klappeninsuffizienz), neurohormonale Aktivierung (RAAS, Katecholamine), genetische Mutationen (Sarkomerproteine).
Merkmale: Unverhältnismäßige Verdickung, Fibrose, fetales Gen-Reaktivieren (ANP, BNP, β-MHC), beeinträchtigte Relaxation (diastolische Dysfunktion), Fortschreiten zur Herzinsuffizienz.
Molekulare Treiber: Calcineurin/NFAT, MAPK, Gq-Signalgebung; maladaptives Genprogramm.

Klinische Unterscheidung

Merkmal	Physiologisch	Pathologisch
Wanddicke	≤13 mm (oft 10–13)	>13 mm, oft asymmetrisch
Kammergröße	Normal oder leicht vergrößert	Normal oder reduziert
Diastolische Funktion	Normal/überlegen	Beeinträchtigt
Fibrose	Abwesend	Vorhanden
EKG	Spannungskriterien können erfüllt sein, aber normaler ST-T	ST-T-Veränderungen, Belastungsmuster
Reversibilität	Ja (Detraining)	Teilweise mit Behandlung

Management

Ursache behandeln (Blutdruckkontrolle, Klappenreparatur/-ersatz). Regression der pathologischen Hypertrophie verbessert die Outcomes. Genetische Beratung bei erblichen Formen (HCM).

Muskelzerrung

Gesundheitswissenschaften