Migräne-Pathophysiologie: Die Rolle der Gefäßerweiterung und neurovaskulärer Mechanismen

Aktuelles Verständnis

Migräne ist eine primäre Kopfschmerzerkrankung, die genetische Anfälligkeit, kortikale Hyperexcitabilität und neurovaskuläre Aktivierung umfasst. Gefäßveränderungen sind Teil der Kaskade, aber nicht der alleinige Treiber.

Wichtige Mechanismen, die Vasodilatation mit Migräne verbinden

1. Trigeminovaskuläre Aktivierung

Trigeminus-Nervenendigungen um meningeale Gefäße geben CGRP, Substanz P, PACAP frei → Vasodilatation, Plasma-Extravisation, Mastzell-Degranulation → sterile Entzündung → Sensibilisierung zentraler Neuronen.

2. Kortikale Spreading Depression (CSD)

Welle von neuronaler/glialer Depolarisation breitet sich über den Kortex aus (unterliegt der Aura). Aktiviert trigeminale Afferenzen und verändert die zerebrale Blutfluss (erste Hyperämie dann Oligämie).

3. Zerebrale Blutflussänderungen

Während Attacken: erhöhter Fluss im Hirnstamm (trigeminaler Nukleus caudalis) und kortikalen Bereichen. Ob Dilatation Schmerz verursacht oder neuronale Aktivität widerspiegelt, bleibt umstritten.

4. Neurogene Entzündung

Meningeale Entzündung vermittelt durch Neuropeptide verursacht weitere Vasodilatation und Sensibilisierung – ein Feed-Forward-Loop.

Therapeutische Implikationen

• Triptane: 5-HT_1B/1D-Agonisten → Vasokonstriktion + hemmen Neuropeptid-Freisetzung.
• CGRP-monoklonaler Antikörper/Gepanten: Blockieren CGRP-Signalgebung ohne direkte Vasokonstriktion – sicherer bei kardiovaskulärer Erkrankung.
• Lasmiditan: 5-HT_1F-Agonist (keine Gefäßwirkungen).

Jenseits von Gefäßen

Genetik (CACNA1A, ATP1A2, SCN1A), hormonelle Trigger, Schlafstörungen, sensorische Reize und zentrale Sensibilisierung tragen alle bei. Ein ganzheitlicher biopsychosozialer Ansatz optimiert das Management.