Seborrhoisches Ekzem (oft Seborrhoe genannt, wenn die talgdrüsige Komponente betont wird) ist eine chronisch-rezidivierende entzündliche Hauterkrankung, die talgreiche Regionen betrifft. Sie unterscheidet sich von einfacher „fettiger Haut“ (Seborrhoe sicca/oleosa) durch das Vorhandensein von Entzündung.
Pathophysiologie: Die Trias
- Sebumdrüsenaktivität: Androgen-getriebene (DHT) Talgproduktion – liefert Lipidsubstrat.
- Malassezia spp. Hefebesiedlung: Lipophile Hefen (M. globosa, M. restricta) metabolisieren Talgtriglyceride → freie Fettsäuren (Irritantien) + Lipidperoxide.
- Gastgeber-Immunantwort: Individuelle Anfälligkeit bestimmt die entzündliche Reaktion auf Malassezia-Metaboliten (IL-1α, TNF-α, IL-17, NLRP3-Inflammasom).
Klinisches Erscheinungsbild
| Ort | Erscheinungsbild | Wichtige Merkmale |
|---|
| Kopfhaut | Schuppen (fein, weiß, nicht-entzündlich) → Seborrhoisches Ekzem (gelbe, fettige Schuppen, Erythem, Juckreiz) | „Milchschorf“ bei Säuglingen (selbstlimitierend) |
| Gesicht | Nasolabialfalten, Glabella, Augenbrauen, Lidränder (Blepharitis), postaurikulär, externer Gehörgang | Symmetrisch; „Schmetterlings“-Verteilung |
| Brust / Rücken | Presternal, interskapulär – gut abgegrenzte, lachsrosa Plaques mit fettigen Schuppen | Petaloides/seborrhoisches Muster |
| Beugen | Achseln, unterbrust, Leiste, Perineum – feucht, mazertiert, erythematös | Oft fälschlich als Kandidiasis diagnostiziert |
Assoziierte Erkrankungen (Bidirektionale Links)
- Morbus Parkinson: Prävalenz des seborrhoischen Ekzems 50–80% (autonome Dysfunktion → Talgveränderungen; kann Motorik vorausgehen).
- HIV/AIDS: Schwer, ausgeprägt, behandlungsresistent (CD4 < 200).
- Neuropsychiatrisch: Depression, Epilepsie, Schädel-Hirn-Trauma, Gesichtslähmung (vermindertes Blinzeln → veränderter Lipidfilm).
- Akne vulgaris / Rosazea: Überlappung in der Pathologie der Talgeinheit.
- Metabolisches Syndrom: Insulinresistenz korreliert mit Schweregrad.
Management: Stufenweiser Ansatz
Kopfhaut (Schuppen → Seborrhoisches Ekzem)
- Medizinische Shampoos (Mechanismen rotieren):
- Antimykotisch: Ketoconazol 1–2%, Ciclopirox 1%, Selen sulfid 2,5%, Zinkpyrithion 1–2%
- Keratolytisch: Salicylsäure 2–3%, Kohleteer 0,5–5%
- Entzündungshemmend: Fluocinolon 0,01% Lösung (kurzfristig)
- 5 Minuten einwirken lassen, dann ausspülen; Häufigkeit 2–3×/Woche → Erhaltung 1×/Woche.
Gesicht / Körper
- Topische Antimykotika (1. Wahl): Ketoconazol 2% Creme, Ciclopirox 1% Creme/Gel – 2×/Tag × 2–4 Wochen, dann Erhaltung 1–2×/Woche.
- Niedrigpotente topische Kortikosteroide (kurzfristiger Schub): Hydrocortison 1%, Desonid 0,05% – 2×/Tag max. 1–2 Wochen (Augenlider >1 Woche vermeiden; Risiko Atrophie, Glaukom).
- Calcineurin-Inhibitoren (steroidschonend, Gesicht/Beugen): Tacrolimus 0,1%, Pimecrolimus 1% – 2×/Tag × 4–6 Wochen; Erhaltung intermittierend.
- Nicht-pharmakologisch: Sanfte Reinigung (Syndets), parfümfreie Feuchtigkeitscremes, okklusive Öle vermeiden, Stressmanagement.
Erhaltung ist obligatorisch
Seborrhoisches Ekzem ist chronisch und rezidivierend. „Heilung“ ist nicht das Ziel – Kontrolle ist es. Erhaltungs-Antimykotikum 1–2×/Woche auf Dauer verhindert Schübe bei den meisten Patienten.
Überweisungsindikationen
- Diagnostische Unsicherheit (Psoriasis, Lupus, Dermatomyositis, Tinea, Kontaktdermatitis).
- Schwer/ausgedehnte Erkrankung, unresponsive auf 8–12 Wochen geeignete Therapie.
- Immunsupprimierter Patient.
- Okularbeteiligung (Blepharokonjunktivitis) – augenärztliche Mitbehandlung.
Mit konsistenter, mechanismus-gesteuerter Therapie ist seborrhoisches Ekzem hochgradig beherrschbar – sodass Patienten sich auf das Leben konzentrieren können, nicht auf Schuppen.
