Skelettmuskel- (willkürliche) Kontraktion ist eine präzise orchestrierte neuromuskuläre Kaskade:
- Neurale Aktivierung: Motorischer Kortex → Pyramidenbahn → alphamotorisches Neuron → neuromuskuläre Synapse (NMJ).
- Aktionspotential & ACh-Freisetzung: Depolarisierung öffnet spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle → Acetylcholin (ACh)-Exozytose in den synaptischen Spalt.
- Erregung-Kontraktions-Kopplung: ACh bindet nikotinische Rezeptoren → Sarkolemma-Depolarisierung → T-Tubulus-Fortpflanzung → DHPR-RyR1-Interaktion → Ca²⁺-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR).
- Querbrückenzyklus (Schiebefilament-Modell): Ca²⁺ bindet Troponin-C → Tropomyosin-Verschiebung → legt Myosin-Bindungsstellen auf Aktin frei → Myosinköpfe binden → Kraftschlag (ADP/Pi-Freisetzung) → Filamentgleiten → Sarkomerverkürzung. ATP bindet Myosin → Ablösung → Rückspannung.
- Entspannung: Neuronales Feuern endet → ACh wird durch Acetylcholinesterase abgebaut → SR Ca²⁺-ATPase (SERCA) pumpt Ca²⁺ zurück → Troponin-Tropomyosin blockiert die Stellen → passiver/elastischer Rückzug stellt Länge wieder her.
Koordination & Kontrolle
Motorische Einheiten (motorisches Neuron + alle innervierten Fasern) werden nach dem Größenprinzip rekrutiert (klein/langsam → groß/schnell). Das Nervensystem timed die Agonist/Antagonist-Coaktivierung für gleichmäßige, abgestufte Bewegung. Ermüdung entsteht durch zentrale (neuraler Antrieb) und periphere (metabolisch, Ca²⁺-Handling) Faktoren.
