Skelettmuskel ist ein willkürliches, gestreiftes Muskelgewebe, das aus multinukleären Fasern (Myofasern) besteht, die in Faszikel organisiert sind, und präzise, graduierte Kraftgeneration für Fortbewegung, Haltung und Atmung ermöglicht.
Histologische Organisation
- Myofaser: Einzelne Zelle (10–100 µm Durchmesser, bis zu 30 cm Länge); multinukleiert (Fusion von Myoblasten).
- Myofibrillen: Parallele kontraktile Einheiten, die das Sarkoplasma füllen.
- Sarkomer: Funktionelle Einheit (Z-Scheibe bis Z-Scheibe, ~2,5 µm); sich wiederholendes Muster von dicken (Myosin) und dünnen (Aktin) Filamenten → Streifenbildung.
- T-Tubuli & SR: Erregung-Kontraktion-Kupplung; Ca²⁺-Freisetzung aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum.
Molekularer Mechanismus: Sliding-Filament-Theorie
- Actionpotential → T-Tubulus → DHPR (Spannungssensor) → RyR1 (Ca²⁺-Freisetzungskanal) am SR.
- Ca²⁺ bindet Troponin C → Tropomyosin verschiebt sich → legt Myosinbindungsstellen auf Aktin frei.
- Myosinkopf (mit ADP·Pi) bindet an Aktin → Powerstroke (ADP·Pi-Freisetzung) → Filamentgleiten.
- ATP bindet Myosin → Loslösung → ATP-Hydrolyse → Re-Cocking.
- Ca²⁺-Rückaufnahme (SERCA) → Relaxation.
Motor-Einheit-Organisation
- Motor-Einheit: Ein α-Motorneuron + alle Fasern, die es innerviert (homogener Fasertyp).
- Größenprinzip: Kleine Einheiten (langsam, ermüdungsresistent) werden zuerst rekrutiert; große (schnell, ermüdbar) für hohe Kraft.
- Graduierte Kraft: Rekrutierung + Rate-Coding (Feuerfrequenz).
Fasertypen (MHC-Isoformen)
| Typ | MHC | Geschwindigkeit | Ermüdung | Stoffwechsel | Farbe |
|---|
| I (langsam oxidativ) | MHC-I | Langsam | Resistent | Oxidativ (Mitochondrien, Myoglobin, Kapillaren) | Rot |
| IIa (schnell oxidativ-glykolytisch) | MHC-IIa | Schnell | Intermediär | Gemischt | Rosa |
| IIx/d (schnell glykolytisch) | MHC-IIx | Am schnellsten | Ermüdbar | Glykolytisch | Weiß |
Willkürliche Steuerung
- Kortikospinaltrakt → α-Motorneuronen (direkt + Interneuronen).
- Basalganglien, Kleinhirn modulieren Planung, Koordination, Haltung.
- Propriozeptives Feedback (Muskelspindeln, Golgi-Sehnenorgane) → Reflexanpassung.
Adaptabilität
- Hypertrophie (Krafttraining): ↑ Myofibrillen, Satellitenzellfusion.
- Atrophie (Unbenutzung, Denervation, Glukokortikoide): ↑ Ubiquitin-Proteasom, Autophagie.
- Faser-Typ-Verschiebung (Ausdauertraining → mehr oxidativ).
Klinische Korrelate
- Muskeldystrophien (Dystrophinopathie — DMD/BMD)
- Myasthenia gravis (AChR-Antikörper)
- Channelopathien (periodische Lähmung, maligne Hyperthermie)
- Rabdomyolyse (Trauma, Anstrengung, Toxine, Statine) → Myoglobinurie, AKI
