| | Gesundheitswissenschaften > | AGB-Behandlungen | Infektionskrankheiten

Phagozyten: Frontkämpfer der angeborenen Immunität

Was sind Phagozyten?

Phagozyten sind Leukozyten, die darauf spezialisiert sind, Erreger, tote Zellen und Zelltrümmer zu verschlucken und zu zerstören. Sie sind zentral für die angeborene Immunität und bilden die Brücke zur erworbenen Immunität.

Wichtigste Phagozyten-Typen

Zelle	Herkunft	Lokalisation	Wichtige Merkmale
Neutrophile	Knochenmark	Blut (Ersthelfer), Gewebe (akute Entzündung)	Kurzlebig (Stunden–Tage), mehrkernig, Granula (MPO, Elastase), NETosis
Monozyten	Knochenmark	Blut (zirkulierende Vorläuferzellen)	Differenzieren zu Makrophagen/ DCs im Gewebe
Makrophagen	Monozyten (meist), Dottersack/fötale Leber (gewebe-resident)	Alle Gewebe (Kupffer, Alveolär, Mikroglia, splenisch, peritoneal)	Langlebig, plastisch (M1/M2), Phagozytose, Zytokineproduktion, Antigenpräsentation
Dendritische Zellen (DCs)	Monozyten, lymphoide Vorläuferzellen	Haut, Schleimhäute, lymphatische Organe	Professionelle APCs; Brücke angeboren → erworben
Eosinophile	Knochenmark	Blut, mukosales Gewebe	Parasiten, Allergie; phagozytieren Immunkomplexe

Phagozytose: Schritt für Schritt

Erkennung: PRRs (TLRs, NLRs, CLRs, Scavenger-Rezeptoren) binden PAMPs/DAMPs; Opsonine (IgG, C3b, MBL, CRP) verstärken über FcγR, CR1/3.
Verschluckung: Aktin-getriebene Pseudopodien-Bildung → Phagosom-Bildung.
Phagosom-Reifung: Fusion mit frühem Endosom → spätem Endosom → Lysosom → Phagolysosom (sauer, hydrolysierende Enzyme).
Tötungsmechanismen:
- Sauerstoff-abhängig: NADPH-Oxidase (NOX2) → ROS (O₂⁻, H₂O₂, HOCl via MPO) — Respiratorischer Burst.
- Sauerstoff-unabhängig: Defensine, Kathelicidine, Lysozym, Proteasen, niedriger pH, Nährstoffentzug.
Antigenpräsentation: Peptide auf MHC-II geladen → CD4⁺-T-Zell-Aktivierung (Makrophagen, DCs).
Auflösung: Efferozytose (Beseitigung apoptotischer Zellen) — antiinflammatorisch (TGF-β, IL-10).

Klinische Relevanz

CGD (Chronisch granulomatöse Erkrankung): NOX2-Defekt → rezidivierende katalase-positiv Infektionen, Granulome.
Leukozyten-Adhäsionsdefizit: Beeinträchtigte Migration.
Chediak-Higashi: Riesigranula, defekte Tötung.
Makrophagen-Aktivierungssyndrom (MAS) / HLH: Unkontrollierte Phagozyten-Aktivierung.

Therapeutische Zielsetzung

G-CSF (Neutrophilie), GM-CSF.
Inhibitoren: antiinflammatorisch (Zielsetzung von Makrophagen-Zytokinen).
CAR-Makrophagen, trainierte Immunität (BCG) — im Kommen.

Infektionskrankheiten

Gesundheitswissenschaften