Während viele Bakterien harmlos oder vorteilhaft sind (z. B. Darmmikrobiota), haben pathogene Bakterien Mechanismen entwickelt, um das Immunsystem zu untergraben, zu schädigen oder zu umgehen. Das Verständnis dieser Strategien klärt, wie Infektionen entstehen und persistieren.
Mechanismen der Immunschädigung
1. Direkte Infektion von Immunzellen
- Mycobacterium tuberculosis infiziert Makrophagen und dendritische Zellen, beeinträchtigt die Antigenpräsentation und etabliert latente Infektion
- Streptococcus pneumoniae kann alveolare Makrophagen invasionieren
- Listeria monocytogenes entkommt Phagosomen, um im Zytosol von Makrophagen zu replizieren
2. Toxinvermittelte Immunschädigung
- Clostridium perfringens Perfringolysin O lysiert Leukozyten
- Staphylococcus aureus Leukozidine (PVL) töten Neutrophile
- Bordetella pertussis Adenylatcyclase-Toxin beeinträchtigt die Phagozytenfunktion
3. Immun-Dysregulation
- Chronische Helicobacter pylori-Infektion → Gastritis, veränderte T-Zell-Antworten, erhöhtes Magenkarzinomrisiko
- Superantigene (z. B. S. aureus TSST-1) verursachen massive, unspezifische T-Zell-Aktivierung → toxisches Schocksyndrom
4. Immun-Evasion-Strategien
- Antigenische Variation: Neisseria gonorrhoeae verändert Pilin/Opa-Proteine; Borrelia burgdorferi variiert VlsE
- Kapselpolysaccharide: S. pneumoniae, H. influenzae Typ b widerstehen der Phagozytose
- Biofilmbildung: Pseudomonas aeruginosa, S. epidermidis schützen Bakterien vor Antikörpern und Phagozyten
- Intrazelluläres Überleben: Salmonella, Mycobacterium replizieren innerhalb von Phagozyten
- Protease-Sekretion: Degradieren Immunglobuline und Komplement (z. B. P. aeruginosa Elastase)
Wirtsabwehr und klinische Implikationen
Das Immunsystem kontert mit angeborenen (Phagozytose, Komplement, NETs) und adaptiven (Antikörper, zytotoxische T-Zellen) Antworten. Wenn diese versagen, können Antibiotika, Impfstoffe oder Immunmodulatoren benötigt werden. Kommensalbakterien trainieren intessen die Immunität und bieten Besiedlungsresistenz gegen Pathogene.
