Kerntemperatur >41,5 °C (106,7 °F) initiiert irreversible zelluläre Schadenskaskaden.
Molekulare Mechanismen der Hitzetoxizität
- Proteindenaturierung: Verlust der Tertiär-/Quartärstruktur → Enzyminaktivierung, zytoskelettaler Kollaps, Verlust des Membrantransports.
- Membranfluiditätsveränderungen: Lipidbilayerstörung → Ionkanaldysfunktion, Ca²⁺-Instrom → Protease-/Phospholipaseaktivierung → Nekrose/Apoptose.
- DNA-Schäden: Hitzestress → Strangbrüche, beeinträchtigte Reparatur.
- Oxidativer Stress: Mitochondriale Entkopplung → ROS-Burst → Lipidperoxidation.
- Entzündungskaskade: Heat-shock-Proteine (HSP70) freigesetzt → TLR4-Aktivierung → Zytokinsturm (IL-1, IL-6, TNF-α) → SIRS/MODS.
Organsystemversagen
| System | Manifestation |
| ZNS | Enzephalopathie, Krampfanfälle, zerebelläre Blutung, zerebrales Ödem |
| Kardiovaskulär | Hochleistungsversagen → Myokardischämie, Arrhythmien, DIC |
| Nieren | ATN (Rhabdomyolyse, Hypotonie), kortikale Nekrose |
| Leber | Zentrolobuläre Nekrose, Koagulopathie |
| GI | Mukosale Ischämie → Translokation, Sepsis |
Kritische Schwellenwerte
- 41,5 °C: Zellulärer Schaden beginnt.
- 42–43 °C: Proteindenaturierung beschleunigt sich exponentiell.
- >43 °C: Nahezu universelle Letalität ohne sofortige aggressive Kühlung.
Behandlungsimperativ
Schnelle Kühlung (Eiswasserimmersion, verdunstend + Ventilatoren, intravaskuläre Katheter) auf <39 °C innerhalb von 30 Min. Supportive Care bei Organversagen. Prävention: Akklimatisierung, Hydratation, Arbeit-Ruhe-Zyklen, Monitoring.
