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Parathireoidea-Hormon (PTH): Kalzium- & Phosphathomöostase

Physiologie

Parathireoidea-Hormon (PTH, 84 Aminosäuren) wird von den Hauptzellen der vier Nebenschilddrüsen in Reaktion auf niedriges ionisiertes Kalzium ausgeschüttet. Es ist der primäre Regulator des extrazellulären Kalziums und Phosphats.

Hauptwirkungen

Ziel	Effekt	Mechanismus
Knochen	↑ Resorption → ↑ Ca²⁺, ↑ PO₄³⁻-Freisetzung	Indirekt über RANKL auf Osteoblasten → Osteoklastenaktivierung
Ni (distales Tubul)	↑ Ca²⁺-Reabsorption	TRPV5-Kanal-Regulierung
Ni (proximales Tubul)	↓ PO₄³⁻-Reabsorption → Phosphaturie	Hemmung NaPi-IIa/IIc-Cotransporter
Ni (proximales Tubul)	↑ 1α-Hydroxylase → ↑ 1,25-(OH)₂ Vitamin D	Verbessert intestinale Ca²⁺/PO₄³⁻-Absorption

Nettoeffekt

↑ Serumionisiertes Kalzium; ↓ oder normales Serumphosphat (Phosphaturie gleicht Knochenfreisetzung aus).

Klinische Korrelate

Primärer Hyperparathyreoidismus: Hohes PTH, hohes Ca²⁺, niedriges/normales PO₄³⁻.
Sekundärer HPT: Hohes PTH, niedriges/normales Ca²⁺ (CKD, Vitamin-D-Mangel).
Tertiärer HPT: Autonome hyperplastische Drüsen nach langjährigem sekundären HPT.
Hypoparathyreoidismus: Niedriges PTH, niedriges Ca²⁺, hohes PO₄³⁻ (post-thyreoidektom, autoimmun, genetisch).

Assay-Hinweis

„Intaktes PTH“ (1–84) Assays sind Standard; neuere 3./4. Gen Assays detektieren bioaktives 1–84 vs. inaktive Fragmente (7–84).

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