Wie Androgene die Talgdrüsen stimulieren und Akne verursachen

Androgene (Testosteron, DHT, DHEAS) binden an Kernrezeptoren in Sebozyten und regulieren Lipogenese, Zellproliferation und Talgsekretion hoch.

Weg

1. Androgen (T/DHT) tritt in Sebozyt ein → bindet an Androgenrezeptor (AR).
2. AR translokiert in den Kern → hochreguliert Gene für Lipidsynthese (FAS, SCD1, DGAT).
3. Talgproduktion steigt (Squalen, Wachseester, Triglyzeride).
4. Übermäßiger Talg + follikuläre Hyperkeratinisierung + C. acnes → Entzündung → Akne.

Klinische Korrelate

• Pubertät: Adrenarche/Gonadarche → Talganstieg → Aknebeginn.
• PCOS: Hyperandrogenismus → Akne, Hirsutismus, Seborrhoe.
• Androgon-produzierende Tumore: Plötzliche schwere Akne + Virilisierung.
• Transgender-Männer (Testosterontherapie): Akne-Schub häufig.
• Antiandrogene (Spironolacton, Cyproteron, orale Kontrazeptiva) reduzieren Talg → behandeln hormonelle Akne.

Kernpunkt

Talgdrüsen sind Androgen-Zielgewebe. Die Modulierung der Androgensignalgebung ist zentral für die Aknetherapie bei geeigneten Patienten.