Die Schilddrüse speichert ihre Hormone – Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) – im follikulären Lumen als Teil von Thyroglobulin (Tg), einem großen jodierten Glykoprotein.
Speichermechanismus
- Iodid-Fang: Natrium-Iodid-Symporter (NIS) konzentriert I⁻ in follikulären Zellen (20–40× Plasma).
- Oxidation & Organifikation: Thyreoperoxidase (TPO) oxidiert I⁻ zu I⁰, jodiert Tyrosin-Reste auf Tg (MIT, DIT).
- Kupplung: TPO koppelt zwei DIT → T4; MIT + DIT → T3, alles während der Anbindung an das Tg-Rückgrat.
- Kolloidspeicher: Jodiertes Tg akkumuliert im follikulären Lumen (Kolloid), bildet einen Wochen- bis Monate-Hormonreservoir (~100-Tage-Vorrat).
Freisetzung (Sekretion)
- TSH stimuliert Endozytose von Kolloid-Tröpfchen in follikuläre Zellen.
- Lysosomale Proteasen (Kathepsine) spalten T4/T3 von Tg.
- Freie Hormone diffundieren basolateral in Kapillaren; Tg wird abgebaut/recycelt.
- T4:T3-Sekretionsverhältnis ≈ 10:1; periphere Deiodierung konvertiert T4 → T3 (aktive Form).
Klinische Relevanz
- Serum-Thyroglobulin: Tumor-Marker für differenziertes Schilddrüsenkarzinom post-Thyreoidektomie; erhöht bei Kropf, Thyreoiditis, Jodüberschuss.
- Jodmangel: Niedrige Kolloidjodierung → großer Kropf, niedriges T4, hohes TSH.
- Thyreoiditis: Follikuläre Disruption setzt vorgeformtes Hormon frei → thyreotoxische Phase, dann hypothyreot.
Der Kolloid-Reservoir erlaubt der Schilddrüse, stabile Hormonausgabe trotz diätetischer Jodschwankungen aufrechtzuerhalten.
