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Erfrierung: Verständnis von Gewebeschäden durch extreme Kälte

Erfrierung ist nicht ein Schutzmechanismus zur Aufrechterhaltung der Kerntemperatur. Sie ist eine direkte thermische Verletzung, bei der Gewebe einfrieren, Eiskristalle bilden, die Zellen und Gefäße beschädigen.

Pathophysiologie

  • Exposition < −0,5 °C (31 °F) verursacht extrazelluläre Eisbildung → zelluläre Dehydration, Membranruptur.
  • Vasokonstriktion (um Kernwärme zu erhalten) reduziert die periphere Durchblutung und beschleunigt das Einfrieren der Extremitäten.
  • Reperfusionsverletzung während des Wiederaufwärmens fügt oxidativen Schaden und Entzündung hinzu.

Stadien

  • Frostnip: Umkehrbare Taubheit, Blässe; keine dauerhafte Schädigung.
  • Oberflächliche Erfrierung: Blasen mit klarer Flüssigkeit nach Wiederaufwärmung; Haut kann sich ablösen.
  • Tiefe Erfrierung: Blutige Blasen, hartes/holziges Gewebe, Nekrose; kann Amputation erfordern.

Häufige Stellen

Finger, Zehen, Ohren, Nase, Wangen – am weitesten vom Kern entfernt, geringste Durchblutung.

Behandlung

  • Schnelles Wiederaufwärmen: 37–39 °C (98–102 °F) Wasserbad 15–30 Min; keine Trockenhitze, kein Reiben.
  • Schmerzkontrolle (erfordert oft Opioide).
  • Hochlagern, Blasen schützen; Tetanus-Auffrischung.
  • Thrombolytika (tPA) oder Iloprost bei schweren Fällen innerhalb 24 Std. (spezialisierte Zentren).
  • Chirurgisches Debridement/Amputation erst nach 1–3 Monaten bis zur Abgrenzung.

Prävention: mehrschichtige trockene Kleidung, Isolierung, Wind/Feuchtigkeit vermeiden, Kerntemperatur aufrechterhalten, Expositionszeit begrenzen.

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