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Herzkrankheit und Aderwachstum: Koronararterienverschluss verstehen

Das Herz kann keine neuen Venen (oder Arterien) bilden, um eine blockierte Koronararterie zu umgehen. Im Gegensatz zu peripheren Geweben hat das erwachsene Herz nur minimale angiogenetische Kapazität, um funktionale Kollateralgefäße zu bilden, die ischemischen Myokard retten könnten.

Was passiert, wenn eine Koronararterie blockiert wird

Ischämie: Sauerstoffbedarf > Versorgung → Brustschmerz (Angina pectoris).
Infarkt: Anhaltende Okklusion → Kardiomyozyten-Tod (Myokardinfarkt).
Narbenbildung: Totes Muskelgewebe wird durch faseriges Narbengewebe ersetzt – nicht-kontraktil, nicht vaskularisiert.
Remodellierung: Kammerdilatation, reduzierte Ejektionsfraktion → Herzinsuffizienz.

Natürliche Kollateralen

Vorhandene Anastomosen zwischen Koronararterien können sich vergrößern (Arteriogenese) bei chronischer Ischämie.
Diese sind aber selten ausreichend, um einen Infarkt bei akuter Okklusion zu verhindern.
Keine de-novo-Venen-/Arterienbildung im erwachsenen menschlichen Herz nach akutem MI.

Therapeutische Revascularisierung

Prozedur	Mechanismus	Indikation
PCI (Ballondilatation ± Stent)	Öffnet blockierte Arterie über Katheter	Akuter MI, hochrisiko stabiler Angina
CABG (Bypass-Operation)	Verwendet eigene Venen/Arterien des Patienten (Saphenavene, Arteria mammaria interna), um Blockade zu umgehen	Multigefäßerkrankung, Linksstamm, Diabetes, komplexe Anatomie

Entstehende Therapien

Therapeutische Angiogenese (VEGF, FGF Gentherapie) – experimentell, begrenzter Erfolg.
Stammzelltherapie – untersucht für Myokardregeneration.
Externe Gegenpulsation (ECP) – nicht-invasiv, fördert Kollateralfluss.

Aktueller Standard der Versorgung: schnelle Revascularisierung (PCI/CABG) + optimale medikamentöse Therapie (Statine, Antiplättchen, β-Blocker, ACE-Hemmer/ARB, SGLT2-Hemmer) zur Schadensbegrenzung und Rezidivprävention.

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