Myokardinfarkt (MI) – irreversibler Myokardnekrose aufgrund anhaltender Ischämie durch Koronarblutflussobstruktion. Synonym mit Herzinfarkt.
Pathophysiologie
- Koronar-Atherosklerose → Plaqueruptur/-erosion → Thrombusbildung.
- Oklusion → ↓ O₂-Versorgung → anaerober Stoffwechsel → ATP-Depletion → Verlust der Ionenhomöostase → zelluläres Ödem, Nekrose (Wellenfront von Subendokard zu Epikard über 3–6 Stunden).
- Reperfusionsschaden (wenn Fluss wiederhergestellt): Oxidativer Stress, Entzündung, Calciumüberladung, No-Reflow-Phänomen.
Klassifikation (Vierte Universelle Definition)
| Typ | Mechanismus | Beispiele |
| Typ 1 | Spontane Atherothrombose | Klassischer STEMI/NSTEMI |
| Typ 2 | Angebots-Nachfrage-Missverhältnis | Anämie, Hypotonie, Tachykardie, Koronarspasmus, Embolie |
| Typ 3 | Herztod, Biomarker nicht verfügbar | Plötzlicher Herztod |
| Typ 4a | PCI-assoziiert | Periprozeduraler MI |
| Typ 4b | Stentthrombose | ARC-Definition |
| Typ 5 | CABG-assoziiert | Periprozedural (CK-MB/Troponin >10× URL) |
Diagnose (erfordert 2 von 3)
- Symptome: Brustbeschwerden (typisch/atypisch), Dyspnoe, Diaphorese, Übelkeit, Synkope.
- EKG: STEMI = ST-Hebung ≥1 mm (2 mm V2–V3 Männer) in ≥2 angrenzenden Ableitungen; NSTEMI = ST-Depression/T-Inversion/normal.
- Biomarker: High-sensitivity cardiac troponin (hs-cTn) – Anstieg/Abfall >99. Perzentil URL. CK-MB ist veraltet.
Akutes Management
- STEMI: Primäre PCI ≤90 Minuten (oder Fibrinolyse ≤30 Minuten, wenn PCI nicht verfügbar) + DAPT (ASS + P2Y12-Hemmer), Antikoagulans, Statin, ACE-Hemmer/ARB, Betablocker.
- NSTEMI: Risikostratifizierung (GRACE/TIMI) → frühe Invasiv (≤24h Hochrisiko) vs. Ischämie-geleitete Strategie.
Komplikationen
- Arrhythmien (Kammerflimmern, Kammerflattern, AV-Block), Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, mechanische Komplikationen (VSD, Papillarmuskelruptur, freie Wandruptur), Perikarditis (früh/Dressler).
Time is myocardium. Öffentliche Aufklärung zu Symptomen + EMS-Aktivierung + STEMI-Systeme retten Leben.