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Myokardinfarkt (Herzinfarkt): Pathophysiologie, Diagnose & Behandlung

Myokardinfarkt (MI) – irreversibler Myokardnekrose aufgrund anhaltender Ischämie durch Koronarblutflussobstruktion. Synonym mit Herzinfarkt.

Pathophysiologie

  1. Koronar-Atherosklerose → Plaqueruptur/-erosion → Thrombusbildung.
  2. Oklusion → ↓ O₂-Versorgung → anaerober Stoffwechsel → ATP-Depletion → Verlust der Ionenhomöostase → zelluläres Ödem, Nekrose (Wellenfront von Subendokard zu Epikard über 3–6 Stunden).
  3. Reperfusionsschaden (wenn Fluss wiederhergestellt): Oxidativer Stress, Entzündung, Calciumüberladung, No-Reflow-Phänomen.

Klassifikation (Vierte Universelle Definition)

TypMechanismusBeispiele
Typ 1Spontane AtherothromboseKlassischer STEMI/NSTEMI
Typ 2Angebots-Nachfrage-MissverhältnisAnämie, Hypotonie, Tachykardie, Koronarspasmus, Embolie
Typ 3Herztod, Biomarker nicht verfügbarPlötzlicher Herztod
Typ 4aPCI-assoziiertPeriprozeduraler MI
Typ 4bStentthromboseARC-Definition
Typ 5CABG-assoziiertPeriprozedural (CK-MB/Troponin >10× URL)

Diagnose (erfordert 2 von 3)

  1. Symptome: Brustbeschwerden (typisch/atypisch), Dyspnoe, Diaphorese, Übelkeit, Synkope.
  2. EKG: STEMI = ST-Hebung ≥1 mm (2 mm V2–V3 Männer) in ≥2 angrenzenden Ableitungen; NSTEMI = ST-Depression/T-Inversion/normal.
  3. Biomarker: High-sensitivity cardiac troponin (hs-cTn) – Anstieg/Abfall >99. Perzentil URL. CK-MB ist veraltet.

Akutes Management

  • STEMI: Primäre PCI ≤90 Minuten (oder Fibrinolyse ≤30 Minuten, wenn PCI nicht verfügbar) + DAPT (ASS + P2Y12-Hemmer), Antikoagulans, Statin, ACE-Hemmer/ARB, Betablocker.
  • NSTEMI: Risikostratifizierung (GRACE/TIMI) → frühe Invasiv (≤24h Hochrisiko) vs. Ischämie-geleitete Strategie.

Komplikationen

  • Arrhythmien (Kammerflimmern, Kammerflattern, AV-Block), Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, mechanische Komplikationen (VSD, Papillarmuskelruptur, freie Wandruptur), Perikarditis (früh/Dressler).

Time is myocardium. Öffentliche Aufklärung zu Symptomen + EMS-Aktivierung + STEMI-Systeme retten Leben.

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