Troponin (cTnI oder cTnT) ist ein regulatorischer Proteinkomplex im Herzmuskel. Wenn Kardiomyozyten verletzt werden, tritt Troponin ins Blut aus – wodurch es der Goldstandard-Biomarker für Myokardinfarkt (MI) ist.
Interpretationsrahmen
| Muster | Interpretation |
|---|
| Anstieg und/oder Abfall mit ≥1 Wert >99. Perzentil URL | Akuter MI (Typ 1: Plaqueruptur; Typ 2: Angebot-Nachfrage-Missverhältnis) |
| Chronisch erhöht, stabil | Chronischer Myokardschaden (HF, CKD, LVH, Amyloidose) |
| Normal | Schließt akuten MI aus (mit seriellen Tests bei 0, 3, 6 h) |
Referenzbereiche (High-Sensitivity-Assays)
- Normal: <0,01–0,014 ng/mL (variiert nach Assay/Geschlecht)
- 99. Perzentil URL: ~0,019–0,034 ng/mL (Männer höher als Frauen)
- Leichte Erhöhung: Herzinsuffizienz, CKD, Sepsis, Lungenembolie, Myokarditis, Tachykardie, anstrengende Bewegung
Ursachen jenseits des Herzinfarkts
Troponinerhöhung = Myokardschaden, nicht notwendigerweise Infarkt. Differentialdiagnose:
- Kardial: Herzinsuffizienz, Myokarditis, Perikarditis, Takotsubo, Ablation, Kardioversion, Kontusion
- Pulmonal: Lungenembolie (RV-Belastung), schwere COPD-Exazerbation
- Renal: CKD (reduzierte Clearance), Dialyse
- Systemisch: Sepsis, Schock, Schlaganfall (neurogene Betäubung), Verbrennungen
- Iatrogen: Chemo (Anthracycline), Immuntherapie
Klinischer Workup nach Erhöhung
- Serielle Troponine (0, 1–3, 6 h) – Kinetik unterscheidet akut vs. chronisch
- EKG (dynamische ST/T-Veränderungen?)
- Echo (Wandbewegungsstörungen?)
- Koronarangiographie bei Verdacht auf Typ-1-MI
Behandlung & Prognose
Hängt vollständig von der zugrunde liegenden Ursache ab:
- Typ-1-MI: Antiplättchen, Antikoagulation, PCI/CABG
- Typ-2-MI: Trigger behandeln (Anämie, Hypoxie, Tachykardie, Hypotonie)
- Nicht-ischämisch: krankheitsspezifische Therapie
Höherer Troponin-Gipfel → größerer Infarkt → schlechtere Prognose. Frühe Reperfusion rettet Myokard und Leben.
Troponin ist ein „Wann“, kein „Was.“ Kontext bestimmt die Diagnose.
