Während eines akuten Myokardinfarkts (Herzinfarkt) kann die Kerntemperatur sinken, was zu Unterkühlung (<35 °C / 95 °F) führt. Dieses Phänomen resultiert aus mehreren miteinander verbundenen Mechanismen, die Hämodynamikkompromisse widerspiegeln.
Mechanismen des Temperaturabfalls
- Beeinträchtigte Durchblutung: Verminderter Herzzeitvolumen reduziert die Lieferung von warmem Blut an periphere Gewebe, senkt Haut- und Kerntemperatur.
- Periphere Vasokonstriktion: Kompensatorische sympathische Aktivierung schichtet Blut von Haut/Extremitäten zu lebenswichtigen Organen, erhöht den Wärmeverlust von der Hautoberfläche.
- Reduzierte metabolische Wärmeproduktion: Geschädigter Myokard erzeugt weniger metabolische Wärme; allgemeiner zellulärer Stoffwechsel verlangsamt.
- Verhaltensfaktoren: Schmerz, Immobilität und Diaphorese (kalter Schweiß) fördern Wärmeverlust.
Klinische Bedeutung
- Unterkühlung verschlechtert Outcomes: beeinträchtigt Gerinnung, erhöht Arrhythmie-Risiko (verlängertes QT), reduziert Medikamentenmetabolismus.
- Kerntemperatur-Monitoring ist Standard in STEMI/NSTEMI-Protokollen.
- Aktives Rewärmen (erzwungene Luftdecken, erwärmte IV-Flüssigkeiten) wird initiiert, wenn die Temperatur unter 36 °C fällt.
Kernaussage
Ein Temperaturabfall während eines Herzinfarkts spiegelt Hämodynamikkompromiss und sympathischen Überdrive wider. Schnelle Erkennung und Management von Unterkühlung sind integraler Bestandteil umfassender kardialer Versorgung.
