Arteriosklerose (von Griechisch athērē = Brei, Grütze + sklērōsis = Verhärtung) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung von mittelgroßen und großen Arterien, gekennzeichnet durch fokal intime Plaques mit lipidhaltigen Schaumzellen, extrazellulären Lipiden, glatten Muskelzellen, Kollagen und Kalzium.
Pathogene Sequenz (Response-to-Injury / Entzündlich)
- Endotheldysfunktion: LDL-Retention → Oxidation (oxLDL) → Adhäsionsmolekül-Expression (VCAM-1).
- Monocytenrekrutierung & Schaumzellenbildung: Monocyten → Makrophagen → Scavenger-Rezeptor-Aufnahme von oxLDL → Schaumzellen.
- Fettstreif: Frühstadium (reversibel).
- Glattmuskelzellmigration/-proliferation: Media → Intima; synthetisieren Kollagen, Proteoglykane → faserige Kappe.
- Fortgeschrittene Plaque: Nekrotischer Kern, Verkalkung, Neovaskularisation, intraplaque Blutung.
- Komplikationen: Ruptur → Thrombose → Herzinfarkt/Schlaganfall; Erosion; progrediente Stenose → stabiler Angina pectoris / Claudicatio.
Wichtige Risikofaktoren
- Modifizierbar: Dyslipidämie (↑LDL-C, ↓HDL-C), Hypertonie, Rauchen, Diabetes, Adipositas, Inaktivität, Ernährung.
- Nicht modifizierbar: Alter, männliches Geschlecht, Familienanamnese, genetisch (z. B. FH, PCSK9).
- Entstehend: Entzündung (hsCRP), Lp(a), TMAO, CKD, HIV, Autoimmunerkrankungen.
Klinische Manifestationen nach Gefäßgebiet
- Koronar: Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, plötzlicher Herztod.
- Zerebrovaskulär: TIA, Schlaganfall, vaskuläre Demenz.
- Peripher: Claudicatio, kritische Gliedmaßenischämie.
- Aorta: Aneurysma, Dissektion.
- Renal: Nierenarterienhypertonie, ischämische Nephropathie.
- Mesenterial: Darmangina, Infarkt.
Prävention & Behandlung
- Lebensstil: Mediterrane Ernährung, Bewegung, Rauchentwöhnung, Gewichtskontrolle.
- Pharmakologisch: Statine (hochintensiv bei ASCVD), Ezetimib, PCSK9i, Bempedosäure; Antihypertensiva; Antiplättchenmittel (sekundäre Prävention); SGLT2i/GLP-1RA (DM/CKD).
- Revascularisation: PCI, CABG, Endarteriektomie, Stenting bei limitierenden Symptomen/Ereignissen.
