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Calcium, Kalium und Natrium: Elektrolytgleichgewicht und Herzbeschwerden

Calcium, Kalium und Natrium sind die Haupt-Elektrolyte, die Herzreizbarkeit, Kontraktilität und Rhythmus steuern. Selbst kleine Abweichungen können tödlich sein.

Calcium

  • Rolle: Phase 2 Plateau (L-Typ Ca²⁺-Strom), Erregung-Kontraktion-Kupplung (RyR2-Freisetzung).
  • Hyperkalzämie (>10,5 mg/dL): Verkürztes QT, geschwächte Kontraktion, Arrhythmien (VT/VF), Gefäßverkalkung, Nierensteine.
  • Hypokalzämie (<8,5 mg/dL): Verlängertes QT (ST-Verlängerung) → Torsades de pointes, Herzinsuffizienz, Tetanie, Krampfanfälle.

Kalium

  • Rolle: Ruhe-Membranpotential (K⁺-Gradient), Phase 3 Repolarisation (Iₖᵣ, Iₖₛ).
  • Hyperkaliämie (>5,5 mEq/L): Zelten-T-Wellen, PR-Verlängerung, breites QRS → Sinuswelle → VF/Asystolie. Medizinischer Notfall. Behandlung: Ca-Gluconat (Membranstabilisierung), Insulin+Glukose, Albuterol, Kayexalate/Patiroamer, Dialyse.
  • Hypokaliämie (<3,5 mEq/L): U-Wellen, ST-Depression, Ektopie, VT/VF (besonders mit Digoxin), Muskelschwäche, Ileus.

Natrium

  • Rolle: ECF-Volumen, Blutdruck, Aktionspotential-Anstieg (Na⁺-Strom).
  • Hypernatriämie (>145): Meist Wasserdefizit. Neurologisch: Lethargie, Krampfanfälle, Koma. Schrumpfung von Gehirnzellen.
  • Hyponatriämie (<135): Kopfschmerzen, Übelkeit, Krampfanfälle, Koma. Korrekturgrenze: ≤8 mEq/L/24h (≤6 bei hohem Risiko), um osmotische Demyelinisierungssyndrom (zentrale Pontinmyelinolyse) zu vermeiden.

Klinische Integration

  • CKD, HF, Diuretika, RAAS-Hemmer, Digoxin → hohes Risiko für Ungleichgewicht.
  • BMP alle 3–7 Tage bei gefährdeten Patienten überwachen.
  • Nach Richtlinien korrigieren – Geschwindigkeit ist wichtig (langsam für Na⁺, schnell für K⁺/Ca²⁺-Notfälle).

Elektrolyte sind die Batterie des Herzes. Halten Sie sie richtig geladen.

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