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Medikamente bei Koronarer Herzkrankheit: Vollständiger Leitfaden der Arzneimittelklassen

Das Management der Koronaren Herzkrankheit (KHK) erfordert einen mehrmedikamentösen Ansatz, der auf Atheroskleroseprogression, Thromboseprävention, Symptomkontrolle und Risikofaktormodifikation abzielt. Zeitgenössische Leitlinien (ACC/AHA/ESC) betonen evidenzbasierte Kombinationstherapie.

1. Antiplättchen-Therapie (Thromboseprävention)

MedikamentMechanismusIndikationWichtige Punkte
Aspirin 81 mgCOX-1-Hemmung → ↓TXA₂Alle KHK (primäre/sekundäre Prävention)Lebenslang, sofern nicht kontraindiziert; GI-Blutungsrisiko
ClopidogrelP2Y₁₂-HemmungAKS, PCI/Stent, Aspirin-IntoleranzCYP2C19-Verlust-funktion-Allele reduzieren Wirksamkeit
TicagrelorReversible P2Y₁₂-HemmungAKS, post-MISchneller onset/offset; Dyspnoe Nebenwirkung; 2× täglich
PrasugrelIrreversible P2Y₁₂-HemmungAKS mit PCIKontraindiziert bei vorherigem Schlaganfall/TIA; Blutungsrisiko

DAPT-Dauer: 12 Monate post-AKS/PCI (kürzer bei hohem Blutungsrisiko; länger bei hohem ischämischem Risiko).

2. Statine (Lipidsenkung / Plaquestabilisierung)

  • Hochintensiv: Atorvastatin 40–80 mg, Rosuvastatin 20–40 mg → ≥50 % LDL-Reduktion.
  • Mittlere Intensität: Atorvastatin 10–20, Rosuvastatin 5–10, Simvastatin 20–40 → 30–49 % LDL-Reduktion.
  • Ziel: LDL <70 mg/dL (sehr hohes Risiko) oder <55 mg/dL (extremes Risiko gemäß ESC).
  • Pleiotrope Effekte: Entzündungshemmend, Plaquestabilisierung, Endothelverbesserung.
  • Zusatzmittel: Ezetimib, PCSK9-Inhibitoren (Evolocumab, Alirocumab), Bempedosäure, falls Ziel nicht erreicht.

3. Blutdruckkontrolle

ACE-Hemmer

  • Lisinopril, Ramipril, Enalapril, Perindopril.
  • Indikationen: KHK + Bluthochdruck, Diabetes, CKD, HFrEF, post-MI.
  • Vorteile: Reduzieren Mortalität, MI, Schlaganfall; regresivere LVH.
  • Monitoring: K⁺, Kreatinin, Husten, Angioödem.

Sartane (ACEi-Alternative)

  • Losartan, Valsartan, Candesartan, Olmesartan.
  • Ähnliche Indikationen; kein Husten; weniger Angioödem.
  • Valsartan/Sacubitril (ARNI) bei HFrEF.

Betablocker

  • Metoprolol Succinat, Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol.
  • Mortalitätsnutzen: Post-MI, HFrEF, Bluthochdruck.
  • Mechanismus: ↓HR, ↓Kontraktilität, ↓O₂-Bedarf, antiarrhythmisch.
  • Post-MI: Früh initiieren; auf Dauer fortsetzen.

Calciumkanalblocker

  • Dihydropyridine: Amlodipin (vazoselektiv) – Bluthochdruck, vasospastische Angina.
  • Nicht-DHP: Verapamil, Diltiazem – Frequenzkontrolle, Bluthochdruck (bei HFrEF vermeiden).

Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten

  • Spironolacton, Eplerenon – HFrEF, resistenter Bluthochdruck.

4. Antianginale Therapie (Symptomkontrolle)

  • Nitrate: Sublingual (akut), langwirksam (Isosorbidmononitrat), Pflaster – Vazodilatation ↓Vorlast, Koronardilatation.
  • Ranolazin: Späte Na⁺-Strom-Hemmung – verbessert diastolische Funktion; keine HR/BP-Effekte.
  • Ivabradin: Bei Sinusrhythmus, HR ≥70 auf maximaler Betablockertherapie – HFrEF, chronische Angina.
  • Trimetazidin: Metabolischer Modulator (Verschiebung auf Glukoseoxidation).

5. Aufkommende / adjunctive Therapien

  • SGLT2-Inhibitoren (Empagliflozin, Dapagliflozin): CV-Tod/HF-Hospitalisierungsreduktion bei T2D + KHK; nun bei HF unabhängig von DM indiziert.
  • GLP-1 RAs (Semaglutid): MACE-Reduktion bei T2D + ASCVD.
  • Colchicin 0,5 mg: Entzündungshemmend; reduziert Rezidivereignisse post-MI.
  • Omega-3 (Icosapentethyl 4g): Hochrisiko TG 135–499 auf Statin.

Behandlungsalgorithmus Zusammenfassung

  1. Alle KHK: Aspirin + hochintensives Statin + Lebensstil.
  2. Post-MI/AKS: Betablocker, ACEi/Sartan, P2Y₁₂-Inhibitor (DAPT) hinzufügen.
  3. HFrEF: GDMT-Quartett: ACEi/Sartan/ARNI + Betablocker + MRA + SGLT2i.
  4. Angina: Antianginalien stufenweise hinzufügen.
  5. Risikofaktoren: Auf Ziel behandeln (Blutdruck, LDL, Glukose, Gewicht, Rauchen).

Monitoring und Adhärenz

  • Regelmäßige Nachsorge: Lipide, Nierenfunktion, Leberwerte, Glukose, Nebenwirkungen.
  • Absetzen wann angebracht (z. B. DAPT-Abschluss).
  • Gemeinsame Entscheidungsfindung für ältere/gebrechliche (Polypharmazie, Sturzrisiko).

Kernprinzip: KHK-Medikation ist nicht „one size fits all". Regimenintensität passt ischämisches/blutendes Risiko, Komorbiditäten und Patientenpräferenzen an. Regelmäßige Neubewertung gewährleistet optimalen Nutzen-Risiko-Balance.

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