Ernährung ist ein modifizierbarer Eckpfeiler der Prävention der koronaren Herzkrankheit (KHK). Schlechte Ernährungsmuster fördern die Atherogenese durch sechs miteinander verbundene Wege:
Gesättigte Fette (SFA) (rotes Fleisch, Butter, Käse, tropische Öle) und industrielle Transfette (teilweise gehärtete Öle) ↑ hepatische LDL-Produktion und ↓ LDL-Rezeptor-Clearance → ↑ Plasma-LDL-C → subendothelialer Verbleib → Oxidation → Schaumzellbildung → Fettstreif → faserige Plaque.
Diäten niedrig in MUFA/PUFA (Olivenöl, Nüsse, fetter Fisch, Avocado) und hoch in raffinierten Kohlenhydraten ↓ HDL-C und beeinträchtigen den reversen Cholesterintransport (ABCA1-vermittelte Efflux von Makrophagen zu ApoA-I).
Einfache Zucker, raffinierte Getreide, Fruktose, Alkohol → hepatische de-novo-Lipogenese → ↑ VLDL-Sekretion → ↑ Triglyzeride → CETP-vermittelter Austausch reichert LDL mit TG an (bildet kleine, dichte LDL) und depletiert HDL-C. Restpartikel sind direkt atherogen.
Hohe Natrium- / niedrige Kaliumzufuhr (verarbeitete Lebensmittel, Restaurantgerichte) → Volumenausdehnung, Gefäßsteifigkeit, RAAS-Aktivierung. DASH-Diät (reich an K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, arm an Na⁺) senkt systolischen Blutdruck um 5–11 mmHg.
Westliche Diät (verarbeitetes Fleisch, raffinierte Kohlenhydrate, SFA, fortgeschrittene Glykationsendprodukte) → ↑ TLR4/NF-κB-Signalgebung, NLRP3-Inflammasom-Aktivierung, Endotoxämie (LPS-Translokation) → ↑ IL-6, TNF-α, CRP → Endotheldysfunktion, Plaque-Instabilität.
Energiereiche, nährstoffarme Diäten → positive Energiebilanz → viszerale Adipositas → Adipokin-Dysregulation (↓ Adiponektin, ↑ Leptin, Resistin) → Insulinresistenz → Hyperglykämie, Dyslipidämie, Hypertonie (metabolisches Syndrom).
Klinische Umsetzung: Ersetzen Sie SFA durch PUFA/MUFA (nicht durch raffinierte Kohlenhydrate). Eliminieren Sie Transfette. Begrenzen Sie zugesetzten Zucker (<10 % kcal). Natrium <2.300 mg (idealerweise 1.500 mg). Erhöhen Sie Ballaststoffe (>25 g), fetten Fisch (2×/Woche), Nüsse, Hülsenfrüchte.

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