Gefäßreaktionen bei kardiovaskulären Notfällen: Vasokonstriktion, Vasodilatation und mehr

Kardiovaskuläre Notfälle (MI, Schlaganfall, hypertensive Krise, Schock) beinhalten dynamische, oft gleichzeitige Gefäßveränderungen, die Gewebeperfusion und Outcome bestimmen.

1. Vasokonstriktion

Sympathikusanstieg (α₁-adrenerg) → Kontraktion der Gefäßglattmuskulatur → erhöhte systemische Gefäßwiderstand (SVR). Kompensatorisch bei Schock; maladaptiv bei Herzinsuffizienz (↑ Nachlast) und Koronarspasmus (↓ Myokardperfusion).

2. Vasodilatation

Vermittelt durch NO, Prostacyclin, Adenosin, K⁺ATP-Kanäle. Vorteilhaft bei Koronarperfusion; schädlich bei Übermaß (distributiver Schock, Anaphylaxie, septische Vasoplegie → Hypotonie, Hypoperfusion).

3. Atherosklerotische Plaque

Lipidreicher Kern + faserige Kappe. Ruptur/Erosion setzt thrombogenes Kollagen/Tissue Factor frei → akute Thrombose. Plaquelast verengt das Lumen chronisch; positives Remodeling kann das Lumen bis spät erhalten.

4. Thrombose & Embolie

Virchows Trias: Stase (Vorhofflimmern, Immobilisation), Hyperkoagulabilität (Malignom, Faktor-V-Leiden), Endothelschädigung (Plaqueruptur, Katheter). Arterielle Thromben → MI, Schlaganfall, Gliedischämie. Venöse Thromben → Lungenembolie.

5. Erhöhte Gefäßpermeabilität

Entzündungsmediatoren (Histamin, Bradykinin, VEGF, Zytokine) → Endothelspaltbildung → proteinreiches Ödem (pulmonal bei ARDS, peripher bei Sepsis). Verschlechtert Sauerstoffdiffusion und Gewebeoxygenation.

Klinische Integration

Diese Prozesse koexistieren. Beispiel: STEMI → Plaqueruptur (3) → Koronarthrombose (4) → Sympathikusaktivierung (1) → erhöhter Myokard-O₂-Bedarf. Die Behandlung zielt gleichzeitig auf mehrere Wege ab (Antiplättchen, Antikoagulanzien, Vasodilatatoren, Reperfusion).