Arteriosklerose ist der fortschreitende Aufbau lipidreicher Plaques in der Arterienintima, der zu Verengung, Versteifung und Elastizitätsverlust führt.
Pathogenese
- Endothelverletzung/Dysfunktion (Scherspannung, Toxine, Hyperglykämie).
- LDL-Retention & Oxidation in der Intima.
- Monocytenrekrutierung → Schaumzellen → Fettstreif.
- Glattmuskelmigration, Kollagenablagerung → Faserkappe.
- Plaque-Wachstum ± Ruptur → Thrombose → akute Ischämie.
Hauptrisikofaktoren
- Modifizierbar: Hypertonie, Dyslipidämie (hohes LDL, niedriges HDL), Diabetes, Rauchen, Adipositas, Inaktivität, schlechte Ernährung, Stress.
- Nicht modifizierbar: Alter, männliches Geschlecht (prämenopausal), Familienanamnese, genetische Varianten (z. B. PCSK9, Lp(a)).
Klinische Konsequenzen
- Koronare Herzkrankheit → Angina pectoris, Herzinfarkt.
- Zerebrovaskulär → Schlaganfall, TIA.
- Periphere Arterienerkrankung → Claudicatio, kritische Gliedmaßenischämie.
- Nierenarterienstenose → Hypertonie, CKD.
- Mezenteriale Ischämie.
Management
- Lebensstil: Mittelmeerdiät, Bewegung, Gewichtskontrolle, Rauchstopp.
- Pharmakologisch: Hochintensives Statin, Blutdruckkontrolle (ACE-Hemmer/Sartan, Thiazid, Kalziumkanalblocker), Antiplättchen (Aspirin sekundärpräventiv), Diabetes-Kontrolle (SGLT2i/GLP-1 RA kardiovaskulärer Nutzen), PCSK9-Hemmer bei Bedarf.
- Revascularisierung: PCI/CABG bei limitierenden Symptomen oder hochriskanter Anatomie.
Arteriosklerose ist der weltweit führende Todesursache; aggressive Risikofaktormodifikation rettet Leben.
