Shigella dysenteriae: Pathogenese, Übertragung, klinisches Bild und Behandlung

Shigella dysenteriae Typ 1 ist die virulenteste Shigella-Art, die epidemische Dysenterie mit hoher Mortalität verursacht.

Pathogenese

1. Aufnahme (10–100 Organismen ausreichend).
2. M-Zell-Translokation in der Kolonschleimhaut → Makrophagenapoptose → Entzündung.
3. Zell-zu-Zell-Verbreitung durch Aktinpolymerisation (IcsA).
4. Shiga-Toxin (Stx): hemmt 60S-Ribosomenuntereinheit → Proteinsynthese-Stopp → Endothelschaden (HUS), Neurotoxizität.
5. Enterotoxine (ShET1, ShET2) → wässriger Durchfall früh.

Übertragung

• Fäkal-oral: kontaminierte Nahrung/Wasser, Fomiten, Fliegen.
• Mensch-zu-Mensch: Haushalt, Kindertagesstätte, institutionelle Ausbrüche.
• Sexuell: MSM (oral-analer Kontakt).

Klinisches Syndrom

• Inkubation: 1–3 Tage.
• Wässriger Durchfall → Dysenterie (Blut, Schleim, Eiter), Tenesmus, Fieber, Bauchkrämpfe.
• Komplikationen: HUS (Stx), Krampfanfälle, toxisches Megakolon, Rektalprolaps, Bakteriämie.

Diagnose

• Stuhlkultur (selektive Medien: MacConkey, XLD) + PCR-Panel (schnell).
• DAT für Shiga-Toxin.

Behandlung

• Flüssigkeit/Elektrolyte (oral oder IV).
• Antibiotika verkürzen Dauer und reduzieren Ausscheidung: Ciprofloxacin 500 mg 2×/Tag × 3 Tage (Erwachsene); Azithromycin 500 mg Tag 1 dann 250 mg × 4 Tage (Kinder, Schwangerschaft, Resistenz). Antimotilität vermeiden.
• Resistenz: ESBL, Fluorchinolon-Resistenz steigt – lokale Empfindlichkeitsdaten verwenden.

Prävention

Händewaschen, sicheres Wasser, Sanitär, Lebensmittelhygiene. Kein lizenzierter Impfstoff (Kandidaten in Studien).