Herpesviren sind Meister der Persistenz. Nach der Primärinfektion etablieren sie eine lebenslange latente Infektion in spezifischen Wirtszellen und reaktivieren sich periodisch, um wiederkehrende Erkrankungen zu verursachen. Das Verständnis ihrer Latenzstellen und Reaktivierungsauslöser ist der Schlüssel zum klinischen Management.
| Virus | Latenzstelle | Reaktivierungssyndrom |
|---|---|---|
| HSV-1 (HHV-1) | Trigeminalganglien | Orolabiales Herpes (Herpes labialis), Herpes keratitis, Enzephalitis |
| HSV-2 (HHV-2) | Sakralganglien | Genitalherpes, aseptische Meningitis |
| VZV (HHV-3) | Dorsalwurzelganglien | Gürtelrose (Herpes zoster), Postherpetische Neuralgie |
| EBV (HHV-4) | B-Lymphozyten | Rezidiv des Pfeiffschen Drüsenfiebers, lymphoproliferative Störungen, Nasopharynxkarzinom |
| CMV (HHV-5) | Myeloide Vorläuferzellen | Kolitis, Retinitis, Pneumonitis (primär bei Immundefizienten) |
| HHV-6/7 | Speicheldrüsen, T-Zellen | Pseudo-Masern-Reaktivierung, Enzephalitis |
| KSHV (HHV-8) | B-Zellen, Endothelzellen | Kaposi-Sarkom, primäres Ergusslymphom |
Kritisches Konzept: Asymptomatisches Shedding tritt häufig auf – HSV-2 ist bei immunktententen Personen an 10–20% der Tage an der Genitalmukosa nachweisbar – und ermöglicht Übertragung ohne sichtbare Läsionen. Dies unterstreicht die Bedeutung von suppressiver Therapie und Partnerkommunikation.
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