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Herpes-simplex-Virus Typ 2 (HSV-2): Biologie, Latenz & Management

Herpes Simplex Virus Type 2 (HSV-2) ist ein doppelsträngiges DNA-Virus in der Familie Herpesviridae, Unterfamilie Alphaherpesvirinae. Es ist die primäre Ursache für genitalen Herpes.

Schlüsselbiologische Merkmale

  • Latenz: Nach Primärinfektion etabliert HSV-2 lebenslange latente Infektion in den sakralen dorsalen Wurzelganglien (S2–S4).
  • Reaktivierung: Periodische virale Reaktivierung reist anterograd die sensiblen Nerven hinab zur Haut/Mukosa, verursacht rezidivierende Läsionen oder asymptomatisches Shedding.
  • Übertragung: Primär sexueller Kontakt (genital-genital, oral-genital). Vertikale Übertragung (Mutter-Säugling während der Geburt) verursacht neonatalen Herpes – ein medizinischer Notfall.
  • Klinische Präsentation: Schmerzhafte gruppierte Vesikel/Ulzera an Genitalien, Perianalbereich, Gesäß, Oberschenkel. Viele Infektionen sind asymptomatisch oder subklinisch.

Management

  • Episodische Therapie: Orale Antivirale (Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir) bei Prodrom/Beginn verkürzen Ausbrüche.
  • Tägliche suppressive Therapie: Reduziert Rezidivfrequenz um 70–80 % und reduziert Übertragungsrisiko zu Partnern um ~50 %.
  • Beratung: Partnerbenachrichtigung, Kondomgebrauch (reduziert, eliminiert nicht Risiko), Vermeidung während Ausbrüchen.

Kritische Einschränkung

Antivirale unterdrücken Replikation, aber eliminieren nicht das latente Virus aus Ganglien. Forschung zu kurativen Strategien (Gen-Editierung, therapeutische Impfstoffe) läuft.

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