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Herpes-simplex-Virus: Lebenslange Infektion, Reaktivierung und Management

HSV etabliert eine lebenslange Latenz in sensiblen Ganglien (Trigeminus für HSV-1, Sakral für HSV-2). Keine derzeitige Therapie eliminiert das latente Virus.

Lebenszyklus

  1. Primärinfektion: Mukosaler Eintrag → Replikation → retrograder Transport in sensorische Neuronen → Latenzaufbau.
  2. Latenz: Virales Genom bleibt episomal; nur Latenz-assoziierte Transkripte (LATs) werden exprimiert. Keine viralen Proteine → Immunflucht.
  3. Reaktivierung: Stressoren (UV, Fieber, Stress, Immunsuppression, hormonell) → virale Genexpression → anterograder Transport → mukosale Ausscheidung ± Läsionen.

Klinische Muster

  • Symptomatische Rezidive: Prodrom → Bläschen → Ulcera (2–10 Tage).
  • Asymptomatische Ausscheidung: 10–20 % der Tage (HSV-2 genital); Hauptübertragungsquelle.

Management

  • Episodische Therapie: Valaciclovir 1 g 2× täglich × 1 Tag oder 500 mg 2× täglich × 3 Tage beim Prodrom.
  • Suppressive Therapie: Valaciclovir 500 mg–1 g täglich → reduziert Ausbrüche um 70–80 %, reduziert Ausscheidung, reduziert Übertragung auf Partner um ~50 %.
  • Topisch: Begrenzte Wirksamkeit.
  • Beratung: Offenlegung, Kondome, Vermeidung während Ausbrüchen, suppressive Therapie für serodiskordante Paare.

Forschungsrichtungen

Therapeutische Impfstoffe, Gentherapie (CRISPR), Helikase-Primase-Inhibitoren, Latenz-zielgerichtete Wirkstoffe. Noch keine Heilung.

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