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Hepatitis-D-Virus (Delta): Klinische Merkmale, Behandlungsmöglichkeiten und Prävention

Virologie

Das Hepatitis-D-Virus (HDV) ist ein defektes RNA-Virus, das für seine Assembly und Übertragung das Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBsAg) benötigt. Infektion tritt entweder als Coinfektion (akute HBV + HDV gleichzeitig) oder Superinfektion (HDV erworben auf chronische HBV) auf.

Klinische Präsentation

Phase	Merkmale
Akute Coinfektion	Selbstlimitierende Hepatitis; <5 % schreiten zu chronischem HDV fort; höheres fulminantes Risiko als HBV allein
Superinfektion	Schwere akute Hepatitis; >90 % schreiten zu chronischem HDV fort; schnelle Fibrose → Zirrhose
Chronisches HDV	Fatigue, RUQ-Schmerz, Ikterus, autoimmunelle Merkmale; höchste Zirrhose-/HCC-Risiko aller viralen Hepatitiden

Behandlung

Pegyliertes Interferon-α (48 Wochen): Einzige Therapie mit nachgewiesener anti-HDV-Wirkung. Sustained virologic response ~25–30 %. Bedeutende Nebenwirkungen.
Bulevirtide (EU-zugelassen): NTCP-Eintrittshemmer; unterdrückt HDV-RNA, verbessert Lebersteifigkeit. Noch nicht FDA-zugelassen (Stand 2024).
Nucleos(t)ide-Analoga (TAF, ETV): Unterdrücken HBV, aber nicht HDV direkt.
Lebertransplantation: Bei dekompensierter Zirrhose/HCC. HDV kehrt ohne HBsAg-Verlust zurück.

Prävention

HBV-Impfung = HDV-Prävention. Es gibt keinen HDV-Impfstoff. Sichere Injektions- und Sexualpraktiken verhindern HBV/HDV-Erwerb.

Hepatitis

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