Hautimmunabwehr: Leukozyten in der Lederhaut und Unterhaut

Die Lederhaut und Unterhaut sind nicht nur strukturell – sie sind immunologisch aktiv. Das netzartige Bindegewebe beherbergt eine ansässige Population von Leukozyten (weißen Blutkörperchen), die koordinierte Abwehr gegen Erreger aufbauen.

Wichtige Leukozyten-Populationen und Funktionen

1. Phagozytose (Neutrophile, Makrophagen): Verschlingen und zerstören Bakterien, Pilze, Trümmer. Neutrophile kommen zuerst (Stunden); Makrophagen persistieren, präsentieren Antigen.
2. Antigenpräsentation (dendritische Zellen / Langerhans-Zellen): Erfassen Antigene in der Haut, wandern zu Lymphknoten, aktivieren naive T-Zellen – überbrücken angeborene und adaptive Immunität.
3. Antikörperproduktion (B-Zellen / Plasmazellen): Ansässige und rekrutierte B-Zellen differenzieren zu Plasmazellen, die lokal IgG, IgA, IgE sezernieren.
4. Entzündungssteuerung: Chemokine (CXCL8, CCL2) und Zytokine (IL-1, TNF-α) rekrutieren zirkulierende Leukozyten, erhöhen Gefäßpermeabilität, induzieren Fieber.
5. Zellvermittelte Immunität (zytotoxische CD8+ T-Zellen, Th1/Th17 CD4+ T-Zellen): Töten infizierte Zellen (Viren, intrazelluläre Bakterien), koordinieren Makrophagenaktivierung.

Klinische Relevanz

• Hautinfektionen (Cellulitis, Abszess) lösen massive Leukozytenrekrutierung aus.
• Autoimmun-Blasenkrankheiten (Pemphigus, bullöses Pemphigoid) beinhalten Autoantikörper gegen Desmosomen/Hemidesmosomen.
• Cutanes T-Zell-Lymphom (Mykosis fungoides) = maligne T-Zellen in der Haut.
• Immunsuppression (HIV, Chemo) → rezidivierende/schwere Hautinfektionen.

Fazit

Die Haut ist ein Immunorgan. Ihr Leukozyten-Netzwerk bietet mehrschichtige, koordinierte Abwehr – physische Barriere, angeborene Sensoren, adaptive Effektoren und Gedächtnis.