Atopische Dermatitis (AD) ist eine chronische, rezidivierende, juckende entzündliche Hauterkrankung, die 10–20 % der Kinder und 1–3 % der Erwachsenen betrifft. Sie ist der „atopische Marsch“-Starter (→ Asthma, allergische Rhinitis).
Pathogenese
- Hautbarrieredefekt: Filaggrin (FLG)-Mutationen → beeinträchtigtes Stratum corneum → ↑ TEWL, Allergenpenetration.
- Immun dysregulation: Th2/Th22/Th17-Verschiebung → IL-4, IL-13, IL-31, TSLP → Entzündung, Juckreiz.
- Mikrobiom: S. aureus-Dominanz → Superantigene, Biofilme.
Klinische Merkmale
- Alterabhängige Verteilung: Säuglinge (Gesicht, Streckseiten), Kinder (Beugeseiten), Erwachsene (Hände, Augenlider, Beugeseiten).
- Intensiver Juckreiz (nachts schlimmer) → Lichenifikation, Exkoriationen.
- Xerose, Erythem, Papeln, Vesikel, Verkrustung.
- Assoziiert: Dennie-Morgan-Linien, Keratosis pilaris, Ichthyosis vulgaris.
Behandlungsstufen
- Grundlage: Tägliche Emollientien (Salben > Cremes > Lotionen) innerhalb von 3 Min nach dem Bad. Ceramid-dominante Formulierungen.
- Leicht: Niedrigpotente TCIs (Tacrolimus 0,03 %, Pimecrolimus 1 %) oder niedrigpotente Steroide (Hydrocortison 2,5 %) für Gesicht/Falten.
- Mittel: Mittelpotente Steroide (Triamcinolon 0,1 %) für Körper; TCIs zur Erhaltung.
- Schwer: Hochpotente Steroide kurzfristig → Übergang zu TCIs/Phototherapie/systemischen.
- Phototherapie: NB-UVB (Erstwahl systemisch-schonend).
- Systemisch: Dupilumab (IL-4Rα, ≥6 Monate), Upadacitinib/Abrocitinib (JAK-Hemmer, ≥12 Jahre), Methotrexat, Ciclosporin, Azathioprin.
Schubprävention
- Bleichbäder (½ Tasse/40 Gal Wanne, 2×/Woche) für S. aureus-Kolonisation.
- Auslöser identifizieren/vermeiden (Allergene, Reizstoffe, Hitze, Stress).
- Duftstofffreie, farbstofffreie Produkte.
- Luftbefeuchter im Winter.
AD ist kontrollierbar. Neue Biologika/JAK-Hemmer bieten transformative Kontrolle für mittelschwere-schwere Erkrankungen.
