| Kategorie | Wirkstoffe / Modalitäten | Mechanismus | Am besten für |
|---|---|---|---|
| Topische Immunmodulatoren | Tacrolimus 0,1 %, Pimecrolimus 1 %, Ruxolitinib 1,5 % Creme | Hemmung JAK/STAT (Ruxolitinib) oder Calcineurin (TCIs) → Reduzierung zytotoxischer T-Zell-Aktivität | Gesicht, Hals, intertriginös, dünne Haut; aktive Erkrankung |
| Topische Kortikosteroide | Clobetasol, Betamethason, Mometason (Potenz nach Ort) | Entzündungshemmend, unterdrücken lokale Immunität | Körper (nicht Gesicht); Puls-Therapie zur Begrenzung von Atrophie |
| Vitamin-D-Analoga | Calcipotriol 0,005 % | Moduliert Keratinozyten-/Melanozyten-Differenzierung; synergisiert mit UVB | Zusatz zu Steroiden/Phototherapie |
| Phototherapie | NB-UVB (311 nm) 2–3×/Woche; Heimgeräte verfügbar | Stimuliert Melanozyten-Stammzellmigration, -proliferation, Melanogenese; lokale Immunsuppression | Generalisierte, aktive Erkrankung; Goldstandard |
| Gezielte Phototherapie | Excimer-Laser/Lampe (308 nm) | Hohe Dosis gezieltes UVB; schnellere Repigmentierung | Lokales, stabiles Vitiligo (<10 % BSA) |
| Systemisch | Orale Mini-Pulse-Dexamethason/Prednison; JAK-Inhibitoren (Tofacitinib, Upadacitinib – Off-Label) | Systemische Immunmodulation für schnelle Stabilisierung | Schnell fortschreitende, ausgedehnte Erkrankung |
| Chirurgisch | Saugerblasen-, Split-Haut-, MKTP (Melanozyten-Keratinozyten-Transplantation) | Transplantiert funktionale Melanozyten auf entpigmentierte Haut | Stabile Erkrankung × 1 Jahr; segmental oder fokal |
| Entpigmentierung | Monobenzon 20 % Creme | Permanente chemische Zerstörung verbleibender Melanozyten | >50 % BSA, refraktär, Patientenwahl |
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