Atopische Dermatitis (AD) ist eine chronische, rezidivierende, Th2-getriebene entzündliche Hauterkrankung, die 15–20 % der Kinder und 5–10 % der Erwachsenen in Industrieländern betrifft. Sie repräsentiert die kutanen Manifestation des „atopischen Marsches“ und beeinträchtigt die Lebensqualität erheblich.
Pathophysiologie: Das „Outside-In“- & „Inside-Out“-Modell
- Barrieredefekt: FLG (Filaggrin) Verlust-of-Funktion-Mutationen (vorhanden bei 30–50 % des mittelschwer-schweren AD) → gestörter Stratum corneum → erhöhter TEWL und Allergenpenetration.
- Immun-Dysregulation: Th2/Th22/Th17-Verschiebung → IL-4, IL-13, IL-31, IL-22, TSLP → Entzündung, Juckreiz, weitere Barriereschädigung.
- Mikrobiom-Dysbiose: S. aureus-Dominanz (Verlust der Diversität) → Superantigene und Toxine → verstärkte Entzündung.
- Neuraler Sensitisierung: IL-31, NGF, PAR-2 → Aufrechterhaltung des Juck-Kratz-Kreislaufs.
Klinisches Erscheinungsbild
- Pruritus (sine qua non)
- Morphologie: Akut (Bläschen, nässend), subakut (schuppend), chronisch (lichenifiziert)
- Distribution: Alterabhängig (Säugling: Gesicht/Streckseiten; Kind: Beugeseiten; Erwachsener: Hände/Augenlider/Beugeseiten)
- Assoziierte Stigmata: Dennie-Morgan-Linien, Keratosis pilaris, Pityriasis alba, hyperlineare Handflächen
Auslöser (hochgradig individuell)
- Umwelt: Niedrige Luftfeuchtigkeit, Hitze, Schweiß, Wolle, Duftstoffe, Reinigungsmittel, Hausstaubmilbe, Tierhaare, Pollen, Schimmel.
- Psychologisch: Stress (erhöht Cortisol → Barrierestörung, Immunverschiebung).
- Ernährung: Nahrungsmittelallergie bei ~30 % der Kinder (Ei, Milch, Erdnuss, Weizen, Soja); selten primärer Treiber bei Erwachsenen.
- Infektionen: S. aureus, HSV, Molluscum.
Umfassendes Management-Framework
1. Grundlage: Hautbarriere-Reparatur
- 2–3×/Tag eincremen (Ceramid-dominant, petrolatumbasiert).
- Sanfte Reinigung: lauwarm, kurz, parfümfrei, nicht schäumend.
- Nassverband-Therapie bei akuten Schüben.
2. Antientzündliche Therapie (stufenweise)
| Schweregrad | Erstlinie | Zweitlinie / Zusatz |
|---|
| Leicht | Niedrigpotente TCS (Hydrocortison 2,5 %) oder TCI (Tacrolimus 0,03 %, Pimecrolimus) | Crisaborole (PDE4-Inhibitor) |
| Mittel | Mittelpotente TCS (Triamcinolon 0,1 %) oder TCI | TCI-Erhaltung, Phototherapie |
| Schwer | Hochpotente TCS (Clobetasol) kurzfristig → ausschleichen | Systemisch: Dupilumab, Tralokinumab, JAK-Inhibitoren, traditionelle Immunsuppressiva |
3. Juckreiz-spezifische Interventionen
- Sedierende Antihistaminika (nur nachts – keine antientzündliche Wirkung).
- Gabapentin/Pregabalin (neuropathischer Juckreiz-Anteil).
- Nemolizumab (anti-IL-31RA) – im Entstehen.
4. Infektionskontrolle
- Verdünnte Chlorbäder (2×/Woche) bei wiederkehrenden Infektionen.
- Intranasales Mupirocin (5 Tage/Monat) zur S. aureus-Dekolonisation.
- Prompt Behandlung von Impetigo, Ekzem herpeticum (Notfall).
5. Lebensstil & Psychosoziales
- Auslöservermeidung (tagebuchgeführt).
- Stressmanagement: CBT, Achtsamkeit, Biofeedback.
- Schlafhygiene.
- Ernährung: Keine routinemäßige Elimination; nur allergologisch geführt bei bestätigtem IgE-abhängigem Allergie.
- Selbsthilfegruppen, Überweisung an psychische Gesundheit.
6. Monitoring & Nachsorge
- Validierte Scores: EASI, SCORAD, IGA, POEM, DLQI/CDLQI.
- Komorbiditäts-Screening: Asthma, allergische Rhinitis, Nahrungsmittelallergie, psychische Gesundheit.
- Wachstum (Kinder), Knochengesundheit (chronische TCS/Systemika).
AD-Management ist ein Marathon, kein Sprint. Ein strukturierter, individueller, multidisziplinärer Ansatz liefert die beste langfristige Kontrolle und Lebensqualität.
