Hidradenitis Suppurativa: Pathogenese und Risikofaktoren
Hidradenitis suppurativa (HS) ist eine chronische, immunvermittelte, follikelokklusive Erkrankung der apokrinen Drüsen tragenden Haut (Achseln, Leistengegend, inframammär, perianal, Gesäß). Sie äußert sich durch wiederkehrende schmerzhafte Knötchen, Abszesse, drainierende Fisteln (Sinustrakte) und Narbenbildung. Prävalenz ~1–4%; weibliche Vorherrschaft; Beginn typischerweise postpubertär.
Multifaktorielle Pathogenese
1. Follikelokklusion (Primäres Ereignis)
- Hyperkeratinisierung des follikulären Infundibulums → Ruptur → Austritt von Keratin, Bakterien und Lipiden in die Dermis → Aktivierung des angeborenen Immunsystems
- Mechanische Faktoren: Reibung, Okklusion, Schwitzen, Adipositas verstärken die Okklusion
2. Genetische Anfälligkeit
- Autosomal-dominant mit unvollständiger Penetranz in ~1/3 der familiären Fälle
- Schlüsselgene: NCSTN, PSENEN, PSEN1 (γ-Sekretase-Komplex → Dysregulation der Notch-Signalgebung)
- Weitere Loci: SOX9, KLF5, CYP1A1
- Positiver Familienanamnese in 30–40%
3. Immunregulation
- Th1/Th17-Polarisation: ↑ IL-1β, TNF-α, IL-17, IL-12/23
- Angeborenes Immunsystem: Neutrophilen-Dysregulation, Komplementaktivierung
- Debatte Autoinflammation vs. Autoimmunität; keine konsistenten Autoantikörper
- Biologika gegen IL-17 (Sekukinumab), TNF (Adalimumab), IL-12/23 (Ustekinumab) wirksam
4. Hormoneller Einfluss
- Postpubertärer Beginn; Schübe prämenstruell; bessert in Schwangerschaft (variabel), nach den Wechseljahren
- Androgene stimulieren apokrine Drüsen, follikuläre Keratinisierung
- PCOS-Komorbidität ~9% (vs. 2% Allgemeinbevölkerung); Insulinresistenz-Verbindung
- Antiandrogene (Spironolacton, kombinierte orale Kontrazeptiva) helfen einigen Frauen
5. Mikrobiom
- Keine primäre Infektion; Biofilme (polymikrobiell: S. aureus, Peptoniphilus, Anaerococcus) perpetuieren Entzündung
- Antibiotika (Clindamycin/Rifampicin, Tetracycline) entzündungshemmend + antimikrobiell
6. Umwelt- und Lebensstilfaktoren
- Rauchen: 70–90% der Patienten rauchen; dosisabhängiges Risiko; Nikotin verändert Immunität, Wundheilung
- Adipositas (BMI ≥30): Mechanische Reibung, Adipokine-Entzündung, Insulinresistenz; Gewichtsverlust verbessert Schweregrad
- Ernährung: Hohe glykämische Last, Milchprodukte können verschlimmern (begrenzte Evidenz)
- Hitze, Luftfeuchtigkeit, enge Kleidung
Komorbiditäten (Die „HS-Multimorbidität“)
- Metabolisches Syndrom, Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie
- Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn > Colitis ulcerosa)
- Spondyloarthritis, entzündliche Rückenschmerzen
- Depression, Angststörungen, eingeschränkte Lebensqualität (schwerer Einfluss)
- Plattenepithelkarzinom (chronische Fisteln, selten, aber real)
Nicht ansteckend
HS kann nicht von Mensch zu Mensch übertragen werden. Sie wird nicht durch mangelnde Hygiene verursacht.
Klinische Implikation
HS als systemische autoinflammatorische Erkrankung zu verstehen – nicht nur als Hautinfektion – treibt frühzeitige Überweisung, multidisziplinäre Versorgung (Dermatologie, Chirurgie, Rheumatologie, Psychologie) und den Einsatz von Biologika statt wiederholter Antibiotika und Inzision/Drainage voran.
