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Prednison und Harnwegsinfektionsrisiko: Mechanismen und Präventionsstrategien

Prednison (und andere Glukokortikoide) erhöht das Risiko für Harnwegsinfektionen (HWI) durch mehrere Mechanismen, obwohl es Infektionen nicht direkt verursacht.

Mechanismen

  1. Immunsuppression: Beeinträchtigt Neutrophilen- und Makrophagenfunktion, reduziert Zytokinproduktion, dämpft Fieberreaktion → verminderte bakterielle Clearance.
  2. Hyperglykämie: Steroid-induzierte Insulinresistenz erhöht Urin-Glukose, schafft ein bakterielles Wachstumsmedium (insbesondere E. coli, Klebsiella).
  3. Veränderte Blasen-Dynamik: Polyurie durch osmotische Diurese; mögliche Detrusor-Dysfunktion → unvollständige Entleerung und Stase.
  4. Verzögerte Mukosalheilung: Beeinträchtigt Urothelreparatur nach geringem Trauma.
  5. Komorbiditäten: Prednison wird oft bei Erkrankungen (SLE, Vaskulitis, Transplantation) eingesetzt, die unabhängig HWI-Risiko erhöhen.
  6. Klinische Wachsamkeit

    • Screening auf asymptomatische Bakteriurie bei Hochrisikopatienten (Schwangerschaft, vor urologischem Eingriff).
    • Aufklärung über Symptome: Dysurie, Frequenz, Drang, suprapubischer Schmerz, Flankenschmerz, Fieber, trüber/übel riechender Urin.
    • Bei Symptomen umgehende Urinanalyse und Kultur.

    Präventionsstrategien

    • Hydratation (2–3 L/Tag, sofern nicht kontraindiziert).
    • Gute Perinealhygiene; nach Geschlechtsverkehr Wasser lassen.
    • Glukosekontrolle (Glukose überwachen, Diabetesmedikamente anpassen).
    • Unnötige Katheterisierung vermeiden.
    • Cranberry (Proanthocyanidine) oder D-Mannose in Betracht ziehen (modeste Evidenz).
    • Steroide wenn möglich auf die niedrigste wirksame Dosis ausschleichen.

    Besondere Populationen

    Transplantationsempfänger mit chronischem Prednison plus Calcineurin-Inhibitoren haben das höchste HWI-Risiko; protokollierte Überwachung wird häufig verwendet.

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