Hyperurikämie (Serumurat >6,8 mg/dL, der Sättigungspunkt) kann zu mehreren klinischen Konsequenzen führen.
Klinische Manifestationen
- Gicht: MSU-Kristallablagerung in Gelenken → akute Schübe (erster MTP klassisch), chronische Tophi, Gelenkzerstörung; häufigste Manifestation.
- Harnsäure-Nephrolithiasis: Nierensteine (strahlenlucent); obstruktive Uropathie.
- Chronische Nierenerkrankung: Kristallablagerung, tubulointerstitielle Entzündung, Gefäßveränderungen; bidirektionale Beziehung mit Hyperurikämie.
- Kardiovaskuläre Assoziation: Hypertonie, Koronarerkrankung, Herzinsuffizienz, Schlaganfall – unabhängiger Risikofaktor diskutiert; wahrscheinlich vermittelt durch Entzündung, Endotheldysfunktion, RAAS-Aktivierung.
- Metabolisches Syndrom: Cluster mit Adipositas, Insulinresistenz, Dyslipidämie, Hypertonie.
- Oxidativer-Stress-Paradoxon: Urate ist ein Antioxidans bei normalen Werten; pro-oxidant bei hohen Konzentrationen durch NADPH-Oxidase-Aktivierung.
Ursachen
- Verminderte Ausscheidung (90 %): Renale Unterausscheidung (genetisch, Medikamente: Diuretika, Ciclosporin, Pyrazinamid, niedrigdosiertes Acetylsalicylsäure), metabolische Azidose, Niereninsuffizienz.
- Erhöhte Produktion (10 %): Hoher Purin-Konsum, Tumorlyse, myeloproliferative Störungen, Lesch-Nyhan-Syndrom, Glykogenspeicherkrankheiten.
- Gemischt: Alkohol (insbesondere Bier), fruchtzuckergesüßte Getränke, Adipositas.
Management
- Asymptomatische Hyperurikämie: In der Regel nicht behandelt (außer sehr hoch >12 mg/dL, Transplantation, Tumorlyse-Prophylaxe); Lebensstilmodifikation.
- Gicht: Akut: NSAR, Colchicin, Glukokortikoide; Chronisch: ULT (Allopurinol, Febuxostat) Ziel <6 mg/dL (<5 mg/dL bei Tophi).
- Steine/CKD: Hydratation, Alkalisierung, ULT in Betracht ziehen.
- Lebensstil: Purinarme Ernährung, Alkohol/Fruktose einschränken, Gewichtsabnahme, Hydratation, Milchprodukte/Vitamin C (urikosurisch).
Behandle den Patienten, nicht die Zahl – ziele die Therapie auf klinische Manifestationen und Risikoprofil ab.
