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Weiblicher androgenetischer Haarausfall vs. männliche Glatze: Wichtige Unterschiede

Haarausfall bei Frauen: Unterschiedliche Muster, unterschiedliche Pathophysiologie

Obwohl beide Geschlechter androgenetische Alopezie (AGA) erleben, unterscheiden sich die klinische Präsentation, hormonellen Treiber und der Verlauf fundamental. Frauen entwickeln selten das klassische „männliche Muster“ (Norwood-Hamilton) mit bitemporalem Rezidiv und Vertex-Kahlheit.

Männliche Glatze (männliche AGA)

Treiber: DHT (Dihydrotestosteron) aus Testosteron über 5α-Reduktase. Genetisch empfindliche Follikel miniaturisieren sich.
Muster: Rezidivierende Schläfen (M-Form) → Vertex-Ausdünnung → Konfluenz → Hufeisen-Frisur. Norwood I–VII.
Beginn: Teenager bis 30er Jahre. 50% bis zum 50. Lebensjahr.

Weiblicher androgenetischer Haarausfall (FPHL / weibliche AGA)

Treiber: Androgene tragen bei, aber nicht nur DHT. Östrogen/Progesteron schützend; Verlust in den Wechseljahren legt dies frei. Genetisch polygyn. Aromatase (wandelt Androgene in Östrogene um) ist in der weiblichen Kopfhaut höher.
Muster (Ludwig/Sinclair): Diffuse zentrale Ausdünnung mit erhaltener vorderer Haarlinie. Verbreiteter Scheitel. „Weihnachtsbaum-Muster“ (vorne betont). Typisch keine Vertex-Kahlheit.
Beginn: Jedes Alter nach der Pubertät; Höhepunkt in den Wechseljahren. 40% bis zum 50. Lebensjahr haben sichtbare Ausdünnung.
Schweregrad: Fortschreitet selten zur vollständigen Glatze.

Weitere weibliche Haarausfall-Typen

Typ	Merkmale	Schlüssel-Trigger
Telogen-Effluvium	Diffuser Haarausfall 2–3 Monate nach Trigger; reversibel	Geburt, Stress, Krankheit, Operation, Crash-Diät, Eisenmangel, Medikamente
Alopecia areata	Fleckiger, nicht-narbenhafter; Ausrufezeichen-Haare	Autoimmun; Atopie, Schilddrüsenerkrankung assoziiert
Traction-Alopezie	Frontale/zeitliche Rezession durch enge Frisuren	Zöpfe, Webs, Pferdeschwanz, Extensions
Narben- (zicatricial-) Alopezie	Permanenter Follikelzerstörung; Entzündung, Fibrose	Lichen planopilaris, FFA, DLE, Folliculitis decalvans
Tinea capitis	Schuppige Flecken, abgebrochene Haare, Lymphadenopathie	Dermatophyten-Infektion; meist Kinder

Diagnostisches Vorgehen

Anamnese: Muster, Tempo, Familienanamnese, Medikamente, Menstruations-/Wechseljahresstatus, Stressoren.
Untersuchung: Zupftest, Trichoskopie (Dermoskopie der Kopfhaut) — Kennzeichen: Haardurchmesser-Diversität (>20% Vellus) bei FPHL.
Labor: Blutbild, Ferritin, TSH, Vitamin D, Zink, Androgene (bei Hirsutismus/Akne/unregelmäßigen Zyklen).
Biopsie: Bei Narbenbildung oder diagnostischer Unsicherheit.

Behandlung (Fokus FPHL)

Topisches Minoxidil 2% (Frauen) / 5% (Männer): Nur von der FDA für FPHL zugelassen. Verlängert die Anagenphase.
Orale Antiandrogene: Spironolacton 100–200 mg/Tag, Cyproteronacetat (mit Pille), Finasterid 2,5–5 mg (postmenopausal).
Low-Level-Lasertherapie (LLLT): FDA-zugelassene Geräte; bescheidene Evidenz.
PRP (plättchenreiches Plasma): Intraläsional; wachsende Evidenz.
Haartransplantation: FUE/FUT; Spenderbereich-Stabilität bei Frauen kritisch (diffuse Ausdünnung kann einschränken).

Frühzeitige Intervention erhält Follikel. FPHL ist keine „weibliche Glatze“ – es ist diffuse Ausdünnung mit einer eigenen Biologie.

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