HIV setzt ausgeklügelte Mechanismen ein, um der Erkennung und Elimination durch das Wirtsimmunsystem zu entgehen. Zwei Hauptstrategien begründen seine Fähigkeit, eine chronische Infektion zu etablieren.
HIV mutiert schnell sein Hüllglykoprotein (gp120), das primäre Ziel neutralisierender Antikörper. Diese beständige strukturelle Veränderung ermöglicht es dem Virus, der Antikörpererkennung zu entkommen, was zu einer persistierenden Infektion trotz laufender Immunantworten führt.
HIV-Proteine (insbesondere Nef) reduzieren die Expression des Major-Histokompatibilitätskomplexes Klasse I (MHC-I) auf infizierten Zellen. MHC-I präsentiert virale Peptide an zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs). Durch die Herunterregulierung von MHC-I werden HIV-infizierte Zellen für CTLs weniger sichtbar und entgehen der zellvermittelten Immunität.
Diese Mechanismen tragen zu HIVs Fähigkeit bei, eine chronische Infektion zu etablieren, die Impfstoffentwicklung zu erschweren und eine lebenslange antiretrovirale Therapie zur Virusunterdrückung erforderlich zu machen.
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