Uterusmyome und Endometriumverdickung: Mechanismen, Bildgebung und Management

Uterusmyome (Leiomyome) sind gutartige monoklonale glatte Muskelstumoren des Myometriums. Sie sind der häufigste Beckentumor bei Frauen (70–80 % im Alter von 50 Jahren). Während Myome nicht direkt „verursachen“, dass sich das Endometrium verdickt, verändern sie die Gebärmutterarchitektur und das hormonelle Milieu auf eine Weise, die das Erscheinungsbild und die Funktion des Endometriums beeinflusst.

Mechanismen, die Myome mit Uterusverdickung verbinden

1. Globale Gebärmuttervergrößerung: Myome erweitern das Myometrium → das gesamte Gebärmuttervolumen nimmt zu. Auf der Bildgebung erscheint dies als „verdickte“ Gebärmutterwände.
2. Endometriumverzerrung: Submuköse Myome (FIGO-Typ 0, 1, 2) ragen in die Höhle hinein, verdrängen und komprimieren das Endometrium → asymmetrische Dicke, unregelmäßiger Kontur.
3. Veränderte Vaskularität: Myome rekrutieren Blutgefäße → verstärkte Durchblutung → verstärkte Endometriumproliferation.
4. Hormonelles Mikroumfeld: Myome exprimieren höhere Östrogen-/Progesteronrezeptoren und Aromatase → lokale Östrogenproduktion → Endometriumstimulation.
5. Mechanische Signalgebung: Dehnungsinduzierte Wachstumsfaktoren (IGF-1, TGF-β, PDGF) aus Myometriumzellen können Endometriumhyperplasie stimulieren.

Bildgebendes Erscheinungsbild

• Transvaginaler Ultraschall: Myome = wohldefinierte, hallarme/heterogene Massen. Endometriumdicke wird in der Sagittalebene gemessen; submuköse Myome können die Endometriumlinie imitieren oder verdecken.
• Salzinfusions-Sonohysterographie (SIS): Goldstandard für die Höhlenkontur – unterscheidet submuköse Myome von Polypen/Hyperplasie.
• MRT: Definitives Mapping (FIGO-Klassifikation), Adenomyose-Differenzierung.

Klinische Bedeutung

• Abnorme Uterusblutungen (AUB): Myome sind die führende Ursache (AUB-L). Mechanismus: erhöhte Oberfläche, Vaskularität, Prostaglandine, beeinträchtigte Kontraktilität.
• Unfruchtbarkeit/Wiederholte Fehlgeburten: Submuköse Myome verzerren die Höhle → Implantationsversagen. Intramural >4 cm kann die Durchblutung beeinträchtigen.
• Endometriumhyperplasie/Krebsrisiko: Nicht direkt durch Myome erhöht, aber unopposedes Östrogen (z. B. PCOS, Adipositas) treibt beides an. Endometriumbiopsie bei Verdickung >12 mm (postmenopausal) oder abnormalen Blutungen.

Management

• Asymptomatisch: Überwachung (jährlicher Ultraschall).
• Medikamentös: Tranexamsäure, NSAR, kombinierte orale Kontrazeptiva, Levonorgestrel-Spirale (Erstwahl bei AUB), GnRH-Agonisten/Antagonisten (präoperativ), selektive Progesteronrezeptormodulatoren (Ulipristal – eingeschränkt).
• Minimal-invasiv: Hysteroskopische Myomektomie (submukös), Uterusarterienembolisation, MRT-gesteuerter fokussierter Ultraschall.
• Chirurgisch: Laparoskopische/abdominale Myomektomie (Fruchtbarkeitserhalt), Hysterektomie (definitiv).

Myome formen die Gebärmutter physisch und hormonell um. „Verdickung“ im Bericht spiegelt oft Myomvolumen oder Endometriumverzerrung wider – nicht primäre Endometriumpathologie. Korrelation mit Symptomen und dedizierte Höhlenbildgebung leiten die Versorgung.