Gicht ist eine Kristallablagerungskrankheit (Mononatriumurat) mit starker genetischer Grundlage.
Vererbungsmuster
- Polygen: Dutzende von Loci (SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, PDZK1, GCKR usw.) verleihen jeweils ein geringes Rispekt; kumulativer polygenetischer Score prädiziert Anfälligkeit.
- Heritabilität: ~30–60 % der Serumurat-Varianz ist genetisch.
- Geschlechtsunterschied: Männer > Frauen (Östrogen fördert Uratausscheidung); postmenopausale Frauen nähern sich den Raten von Männern an.
- Familienanamnese: Erstgradiger Verwandter mit Gicht → 2–3-faches Risiko.
Umweltliche Auslöser
- Purinreiche Ernährung: Innereien, bestimmte Meeresfrüchte (Sardinen, Sardellen), Hefeextrakte.
- Alkohol (besonders Bier: Guanosin + Ethanol → ↑ Uratausbildung & ↓ Ausscheidung).
- Zuckerhaltige Getränke (Fruktose → ↑ Uratsynthese).
- Adipositas, metabolisches Syndrom, CKD, Diuretika, Ciclosporin.
Prävention für gefährdete Personen
- BMI <25 halten.
- DASH-/Mittelmeer-Diät (arm an Purinen, reich an Milchprodukten, Vitamin C, Kaffee assoziiert mit niedrigerem Urata).
- Hydratation: 2–3 L Wasser/Tag.
- Alkohol begrenzen (≤1 Getränk/Tag; Bier vermeiden).
- Fruktosehaltige Getränke vermeiden.
- Regelmäßige Überwachung: Serumurat-Ziel <6 mg/dL (oder <5 bei Tophi).
- Bei Hyperurikämie + Schüben: Uratsenkende Therapie (Allopurinol, Febuxostat) gemäß Leitlinien erwägen.
Genetischer Test
Nicht routinemäßig; vorbehalten für früh onset/schwere/familiäre Fälle zur Beratungsleitung. Kommerzielle polygenetische Scores sind noch kein Standard der Versorgung.
