Diethyläther übt seine Anästhesiewirkung primär durch Potenzierung von GABAA-Rezeptoren (ligand-gesteuerte Cl--Kanäle) aus.
Molekulare Wirkung
- Bindet an eine distincte allosterische Stelle am GABAA-Rezeptor.
- Erhöht GABA-Affinität und/oder erhöht Kanalöffnungswahrscheinlichkeit/-dauer.
- → Erhöhter Cl--Influenz → neuronale Hyperpolarisierung → reduzierte Erregbarkeit.
Zusätzliche Ziele
- Inhibition erregender Kanäle: NMDA (Glutamat), nAChR, spannungsgesteuerte Na+/Ca2+-Kanäle.
- Zwei-Poren-Domäne K+-Kanäle (TREK-1) Aktivierung → Hyperpolarisierung.
Systemische Effekte
- Depression des retikulären Aktivierungssystems → Bewusstlosigkeit.
- Immobilität (Rückenmark).
- Analgesie (supraspinal/spinal).
- Autonome Instabilität (sympathische Stimulation → Tachykardie, Hypertonie; Myokarddepression bei tiefen Ebenen).
- Respirationsdepression (dosisabhängig).
Historischer Kontext
Erste öffentliche Demonstration (1846, Morton). Ersetzt durch halogenierte Äther (Halothan, Isofluran, Sevofluran) aufgrund von Entzündlichkeit, langsamer Induktion/Erholung, PONV, Umweltbedenken. Noch in ressourcenarmen Gebieten verwendet.
