Korrektur: Schweißsekretion wird durch sympathikus-cholinerge Fasern, die auf muskarinische (M3) Rezeptoren an ekkrinen Schweißdrüsen wirken – nicht nikotinische Rezeptoren – stimuliert.
Autonome Kontrolle des Schwitzens
- Präganglionar: Sympathikus (Thorakolumbal T1–L2)
- Postganglionar: Cholinerge (freisetzt Acetylcholin) – Ausnahme zur typischen sympathikus-noradrenergen Übertragung
- Rezeptor an ekcriner Drüse: Muskarinisch M3 (Gq-gekoppelt → IP₃/DAG → Ca²⁺ ↑ → Vesikelfusion → Schweißsekretion)
Warum die Verwirrung?
- Sympathikusganglien verwenden nikotinische (N₂) Rezeptoren für prä→postganglionäre Übertragung (alle autonomen Ganglien)
- Aber die Neuroeffektor-Verbindung (postganglionäre Faser → Schweißdrüse) ist muskarinisch
- Pharmakologischer Beweis: Atropin (muskarinischer Antagonist) blockiert Schwitzen; Hexamethonium (ganglionärer nikotinischer Blocker) blockiert alle autonomen Ausgänge
Klinische Korrelate
- Anhidrose: Anticholinergika (Scopolamin, Glycopyrrolat), sympathikus-Versagen, Neuropathie
- Hyperhidrose: Primär (idiopathisch); sekundär (Thyreotoxikose, Hypoglykämie, Phäochromozytom, Medikamente)
- Gustatorisches Schwitzen: Frey-Syndrom (Aurikulotemporalis-Nerven-Fehlleitung nach Parotis-Chirurgie)
Apokrine vs. Ekcrine
- Ekcrin (thermoregulatorisch): Sympathikus-cholinerge → muskarinische M3 (ganzer Körper)
- Apokrin (Stress/Sexual): Sympathikus-adrenerge → α-adrenerge (Achsel, Genital, perianal)
Präzision in der Rezeptorterminologie ist wichtig für Pharmakologie und Pathophysiologie.
