Hungerregulation
Periphere Signale → Hypothalamus → Verhaltensausgabe
- Ghrelin (Magen) – Steigt vor Mahlzeiten, fällt danach; stimuliert AgRP/NPY-Neuronen im Arcuatuskern → Hunger.
- Leptin (Fettgewebe) – Langfristiges Sättigungssignal; hemmt AgRP/NPY, stimuliert POMC/CART-Neuronen.
- Insulin (Bauchspeicheldrüse) – Proportional zur Adipositas; wirkt auf dieselben Arcuatwege.
- CCK, PYY, GLP-1 (Darm) – Mahlzeitenbeendigungssignale über Vagus und Kern des Traktus solitarius (NTS).
- Cortisol/Stress – Kann Appetit individuell erhöhen oder verringern.
Durstregulation
- Osmorezeptoren (OVLT/SFO) – Erkennen ↑ Plasma-Osmolalität → Angiotensin II → Durst.
- Barorezeptoren – Erkennen ↓ Blutvolumen/-druck → Renin-Angiotensin-Aldosteron → Durst + Salzappetit.
- Trockener Mund/oropharyngeale Rezeptoren – Liefern frühes „Trinken“-Signal vor systemischer Hydratation.
Beide Systeme integrieren im Hypothalamus (lateral = „los“, ventromedial = „stopp“) und aktivieren autonome/endokrine Efferenzen. Dysregulation trägt zu Adipositas, Diabetes, SIADH und Diabetes insipidus bei.
