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Neuronale Kommunikation verstehen: Erregung und Hemmung

Neuronen kommunizieren über synaptische Übertragung – einen präzise orchestrierten elektrochemischen Prozess.

Schritte der synaptischen Übertragung

Eintreffen des Aktionspotentials am präsynaptischen Endknopf → spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen.
Ca²⁺-Instrom löst Vesikelfusion (SNARE-Komplex) aus → Neurotransmitterfreisetzung in den synaptischen Spalt.
Diffusion über den Spalt (20–40 nm).
Bindung an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
Postsynaptische Antwort:
- Ionotrope Rezeptoren (ligandengesteuerte Ionenkanäle): Schnell (ms). Glutamat → AMPA/NMDA (Na⁺/Ca²⁺-Instrom → EPSP). GABAₐ/Glycin → Cl⁻-Instrom → IPSP.
- Metabotrope Rezeptoren (G-gekoppelt): Langsam (ms–s), modulatorisch (cAMP, IP₃/DAG, Ionenkanalmodulation).
Beendigung: Wiederaufnahme (Transporter), enzymatischer Abbau (AChE, MAO, COMT), Diffusion.

Exzitatorisch vs. Inhibitorisch

Merkmal	Exzitatorisch (EPSP)	Inhibitorisch (IPSP)
Wichtige NTs	Glutamat, ACh, Noradrenalin	GABA, Glycin
Ionenfluss	Na⁺/Ca²⁺ hinein (depolarisierend)	Cl⁻ hinein / K⁺ hinaus (hyperpolarisierend)
Wirkung	Bringt Vm näher an Schwelle	Bewegt Vm von Schwelle weg
Summation	Temporal + räumlich	Temporal + räumlich

Integration am Axonhügel

Netto Σ(EPSPs + IPSPs) → wenn Vm Schwelle erreicht (~ -55 mV) → Aktionspotential initiiert. Dies ist der Entscheidungspunkt der neuronalen Berechnung.

Neuromodulation

Dopamin, Serotonin, Acetylcholin, Neuropeptide verändern synaptische Stärke, Erregbarkeit, Plastizität – Grundlage von Lernen, Stimmung, Erregung.

Klinische Relevanz

Epilepsie: E/I-Ungleichgewicht → Hyperexzitabilität.
Angst: GABAerger Defizit.
Depression: Monoaminer, glutamatischer Dysregulation.
Neurodegeneration: Synaptiver Verlust geht Zelltod voraus.

Die Sprache des Gehirns ist das dynamische Gleichgewicht von Erregung und Hemmung.

Gehirn-Nervensystem

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