1. Präparation (präsynaptisch)
- Aktionspotential trifft am präsynaptischen Terminal ein.
- Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen sich.
- Ca²⁺-Instrom löst die Fusion synaptischer Vesikel aus.
2. Neurotransmitter-Freisetzung
- Vesikel unterliegen Exozytose und geben Neurotransmitter (z. B. Glutamat, GABA, Acetylcholin) in den synaptischen Spalt ab.
3. Diffusion & Bindung
- Neurotransmitter diffundiert über den Spalt (~20–40 nm).
- Bindet an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran (ionotrop = ligandengesteuerte Ionenkanäle; metabotrop = G-gekoppelte Rezeptoren).
4. Postsynaptisches Potential (PSP)
- Ionenkanäle öffnen sich → Ionenflux (Na⁺, K⁺, Cl⁻, Ca²⁺).
- Depolarisierung = exzitatorisches PSP (EPSP); Hyperpolarisierung = inhibitorisches PSP (IPSP).
- PSPs summieren sich räumlich und zeitlich am Axonhügel.
5. Aktionspotentialerzeugung
- Wenn die summierten PSPs die Schwelle (~–55 mV) erreichen, öffnen sich spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle → Aktionspotential feuert im postsynaptischen Neuron.
- Das Signal breitet sich entlang des Axons zu den nächsten Synapsen aus.
6. Beendigung & Reset
- Neurotransmitter wird beseitigt durch: (a) enzymatischen Abbau (z. B. Acetylcholinesterase), (b) Wiederaufnahmetransporter (SERT, DAT, NET), (c) Diffusion.
- Die Synapse setzt sich für die nächste Übertragung zurück.
Modulation & Plastizität
Die synaptische Stärke ändert sich durch langfristige Potenzierung (LTP) und langfristige Depression (LTD), die Lernen und Gedächtnis zugrunde liegen. Neuromodulatoren (Dopamin, Serotonin, Acetylcholin) verändern die synaptische Wirksamkeit global.
